Analysis of the ER molecular chaperone in inflammatory bowel disease.

炎症性肠病中ER分子伴侣的分析。

• 批准号: 20590733
• 负责人: ITO Takahiro
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Asahikawa Medical College
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20590733/
• 关键词: 免疫学; 感染症; 蛋白質; ストレス

The amount of HD5 and HD6 secreted from a single small bowel crypt was estimated. In Crohn's disease patients, the ileal expression of HD5 mRNA was significantly reduced compared with controls. Protein disulfide isomerase (PDI) was expressed in Paneth cells. This study suggested that it was important for disulfide bond formation of defensin. The Paneth cell secretions induced IL-8, TNF-α,IL-1β, IL-13, RANTES and TGF-β1 from T84 cells. Human Paneth cells contribute to innate as well as adaptive immunity by defensin-dependent and -independent processes, which appear to be mediated by induction of pro-inflammatory cytokines. A deficiency of the α-defensins derived from Paneth cells is considered to be associated with various gut diseases, including Crohn's disease.

估计从单个小肠隐窝分泌的HD 5和HD 6的量。与对照组相比，克罗恩病患者中HD 5 mRNA的回肠表达显着减少。蛋白质二硫键异构酶（PDI）在潘氏细胞中表达。本研究表明，二硫键的形成对防御素的合成具有重要意义。Paneth细胞分泌物可诱导T84细胞产生IL-8、TNF-α、IL-1β、IL-13、RANTES和TGF-β1。人潘氏细胞通过防御素依赖性和非依赖性过程促进先天性和适应性免疫，这似乎是由促炎细胞因子的诱导介导的。来自潘氏细胞的α-防御素的缺乏被认为与包括克罗恩病在内的各种肠道疾病有关。

项目成果

ヒトPaneth細胞分泌物による炎症反応の制御

通过人潘氏细胞分泌物控制炎症反应

• 发表时间: 2009
• 期刊: 消化器と免疫 45巻
• 作者: Ishikawa C;Tanabe H;Maemoto A;Ito T;Watari J;Kono T;Fujiya M;Ashida T;Ayabe T;Kohgo Y;赤田純子;伊藤貴博
• 通讯作者: 伊藤貴博

潰瘍性大腸炎術後pouchitisの現状と発症の予測に関する検討

溃疡性结肠炎术后储袋炎发病现状及预测研究

• 发表时间: 2010
• 作者: 伊藤貴博

『Crohn病小腸病変に対する診断と治療の進歩』1.Crohn病小腸病変の診断と経過 1)小腸X線検査の有用性と位置づけ

《克罗恩病小肠病变的诊断和治疗进展》一、克罗恩病小肠病变的诊断和病程1）小肠X线检查的有用性和定位

• 发表时间: 2010
• 期刊: 胃と腸 45
• 作者: 伊藤貴博;ら
• 通讯作者: ら

潰瘍性大腸炎の初期病変直腸病変の口側進展

溃疡性结肠炎初始直肠病变的口腔延伸

• 发表时间: 2009
• 期刊: 胃と腸 44巻
• 作者: 伊藤貴博;ら
• 通讯作者: ら

麦芽乳酸菌(L.brevis SBC8803)死菌の腸管組織に対する生理活性の解明

阐明灭活麦芽乳酸菌 (L.brevis SBC8803) 对肠道组织的生理活性

• 发表时间: 2010
• 期刊: 消化器と免疫 46巻
• 作者: 上野伸展,伊藤貴博;ら
• 通讯作者: ら