Development of new anti-fibrotic therapy based on the regulation of hepatic stellate cell by liver specific dendritic cell.
开发基于肝脏特异性树突状细胞对肝星状细胞的调节的新型抗纤维化疗法。
基本信息
- 批准号:20790514
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
To establish the new anti--fibrotic therapy based on the regulation of hepatic stellate cell (HSC) by liver specific dendritic cell, I analyzed the effect of CD4, NK, NKT, Treg and CD8 cell on the activation of HSC. Both CD4 cell and NK cell activated HSC, however, NKT, Treg and CD8 cell did not influence on the activation of HSC. Induced regulatory DC did not induce the apoptosis of HSC. DCreg did not influence on the interaction between HSC and CD4, NK, NKT, Treg and CD8 cell. The administration of liver specific DCreg to the mouse model of liver fibrosis did not showed significant anti-inflammatory effect.
为了建立基于肝特异性树突状细胞对肝星状细胞(HSC)调控的抗纤维化新疗法,我分析了CD4、NK、NKT、Treg和CD8细胞对肝星状细胞活化的影响。CD4细胞和NK细胞均能活化HSC,而NKT、Treg和CD8细胞对HSC的活化没有影响。诱导调节性DC未诱导HSC凋亡。DCreg不影响HSC与CD4、NK、NKT、Treg、CD8细胞的相互作用。肝特异性DCreg对肝纤维化模型小鼠无明显抗炎作用。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Accumulation of functional regulatory T cells in actively inflamed liver in mouse dendritic cell-based autoimmune hepatic inflammation
- DOI:10.1016/j.clim.2009.12.002
- 发表时间:2010-04-01
- 期刊:
- 影响因子:8.6
- 作者:Saeki, Chisato;Nakano, Masanori;Zeniya, Mikio
- 通讯作者:Zeniya, Mikio
Natural killer cells target HCV core proteins during the innate immune response in HCV transgenic mice
- DOI:10.1002/jmv.21859
- 发表时间:2010-09
- 期刊:
- 影响因子:12.7
- 作者:Kenichi Satoh;Hiroki Takahashi;C. Matsuda;Toshiyuki Tanaka;M. Miyasaka;M. Zeniya;M. Kohara
- 通讯作者:Kenichi Satoh;Hiroki Takahashi;C. Matsuda;Toshiyuki Tanaka;M. Miyasaka;M. Zeniya;M. Kohara
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- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takahashi H;et al.
- 通讯作者:et al.
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健康个体正常水平的血清 ALT 与代谢综合征的标志物呈正相关且独立相关。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takahashi H;et al.
- 通讯作者:et al.
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Tr1和Th17的相互变化参与自身免疫性肝病的发病机制
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:H Takahashi;et.al.
- 通讯作者:et.al.
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