Analysis of IL-27 receptor deficient mouse induced by inflammatory bone destruction model

IL-27受体缺陷小鼠炎症性骨破坏模型分析

• 批准号: 20791055
• 负责人: FURUKAWA Mitsuru
• 金额: $ 2.66万
• 依托单位: Keio University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2009
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20791055/
• 关键词: シグナル伝達; 免疫学; 発生・分化; IL-27; サイトカイン; 炎症性骨破壊; WSX-1; 骨免疫; 破骨細胞; ヒト; STAT1

hIL-27 acts as an anti-inflammatory cytokine in human bone destruction, by inhibiting osteoclastogenesis from hCFU-GMs via STAT1-dependent down-regulation of the transcription factor c-Fos.

hIL-27通过stat1依赖性下调转录因子c-Fos抑制hcfu - gm的破骨细胞生成，在人类骨破坏中发挥抗炎细胞因子的作用。

项目成果

Foxp^<3+> Regulatory T cell deficiency induces osteosclerosis via hyperactivation of osteoclast-suppressive CD4+T cell subsets

Foxp^<3> 调节性 T 细胞缺陷通过破骨细胞抑制性 CD4 T 细胞亚群过度激活诱导骨硬化

• 发表时间: 2009
• 作者: 古川;高石;坂井;東門田;依田;吉田;戸山;Mitsuru Furukawa
• 通讯作者: Mitsuru Furukawa

IL-27 Abrogates RANKL-mediated Osteoclastogenesis of Human Granulocyte Macrophage CFU Cells through STAT1-dependent Inhibition of c-Fos ASBMR

IL-27 通过 STAT1 依赖性抑制 c-Fos ASBMR 消除 RANKL 介导的人粒细胞巨噬细胞 CFU 细胞的破骨细胞生成

• 发表时间: 2009
• 作者: Furukawa,Takaishi,Sakai,Tohmonnda;Yoda,Yoshida
• 通讯作者: Yoda,Yoshida

IRAK-4 はIL-1 依存性のNF-κB シグナルを介して、骨芽細胞におけるRANKL 発現および破骨細胞の成熟・延命を促進する

IRAK-4 通过 IL-1 依赖性 NF-κB 信号传导促进成骨细胞和破骨细胞成熟和存活中的 RANKL 表达

• 发表时间: 2009
• 作者: 古川;高石;坂井;東門田;依田;吉田;戸山
• 通讯作者: 戸山

IL-27 Abrogates RANKL-mediated Osteoclastogenesis from Human Granulocyte-macrophage Colony-forming Unit derived Cells through STAT1-Dependent Inhibition of c-Fos. Conference

IL-27 通过 STAT1 依赖性 c-Fos 抑制消除 RANKL 介导的人粒细胞-巨噬细胞集落形成单位衍生细胞的破骨细胞生成。

• 发表时间: 2008
• 作者: Furukawa,Takaishi,Sakai,Tohmonnda;Yoda,Yoshida
• 通讯作者: Yoda,Yoshida

Foxp3+ Regulatory T cell deficiency induces osteosclerosis via hyperactivation of osteoclast-suppressive

Foxp3调节性T细胞缺陷通过破骨细胞抑制过度激活诱导骨硬化

• 发表时间: 2009
• 作者: Furukawa,Takaishi,Sakai,Tohmonnda;Yoda,Yoshida
• 通讯作者: Yoda,Yoshida