Physiological mechanisms of nicotinic receptors in nerve terminals terminated the salivary glands

神经末梢烟碱受体终止唾液腺的生理机制

基本信息

  • 批准号:
    20791357
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Although cigarette smoking induces salivary secretion, it is unclear the induction mechanism. In the present study, we investigated effects of nicotine on rat parotid gland cells using intracellular Ca^<2+> imaging. Nicotine increased intracellular Ca^<2+> concentration in salivary cells, and the response was blocked by drug-induced nerve synaptic blockage. Therefore, it is possible that nicotinic receptors in nerve terminals terminated the salivary gland mediate salivary secretion.
虽然吸烟诱导唾液分泌,但其诱导机制尚不清楚。在本研究中,我们使用细胞内Ca^<2+>成像技术研究了尼古丁对大鼠腮腺细胞的影响。尼古丁可增加唾液腺细胞内Ca^2+浓度,这种反应可被药物诱导的神经突触阻滞所阻断。因此,唾液腺终止神经末梢的烟碱受体可能介导唾液分泌。

项目成果

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专利数量(0)
Differences in the Ca^<2+> response resulting from neurotransmitter stimulations of rat parotid acini and ducts
神经递质刺激大鼠腮腺腺泡和导管引起的 Ca^2 反应差异
  • DOI:
    10.1016/j.autneu.2009.12.005
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Inagaki T;Ono K;Masuda W;Iida T;Hosokawa R;Inenaga K.
  • 通讯作者:
    Inenaga K.
唾液プロテオーム解析
唾液蛋白质组分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    稲永清敏;山田尚之;湯地玲子;小野堅太郎;河合美佐子;畝山寿之;鈴木榮一郎
  • 通讯作者:
    鈴木榮一郎
Nicotinic receptors in rat subfornical organ neurons and glial cells
大鼠穹窿下器官神经元和神经胶质细胞中的烟碱受体
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ono K;Toyono T;Inenaga K
  • 通讯作者:
    Inenaga K
Neuropathic pain and histochemical changes of the trigeminal subnuclei caudalis in facial cancer model of rats
面部癌模型大鼠神经病理性疼痛及三叉神经尾亚核的组织化学变化
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Harano N;Nakanishi O;Ono K;Inenaga K
  • 通讯作者:
    Inenaga K
Effect of central nicotinic activation on drinking behavior.
中枢烟碱激活对饮酒行为的影响。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2008
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Ono K;Hirase M;Kai A;Inenaga K.
  • 通讯作者:
    Inenaga K.
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