Elucidation of molecular mechanisms of insulin secretion disorders secondary to insulin resistance -study of GPR40-

阐明胰岛素抵抗继发的胰岛素分泌障碍的分子机制-GPR40的研究-

• 批准号: 20591094
• 负责人: HOSODA Kiminori
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Kyoto University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2008 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-20591094/
• 关键词: インスリン分泌; GPR40; 肥満; コレツキーラット; 中性脂肪; 糖尿病; β細胞; 膵臓; Pdx1

GPR40 is a Gq-coupled receptor, the ligand of which is middle-chain and long-chain free fatty acids. GPR40 has been reported to be expressed in pancreatic beta cells and implicated in augmentation of insulin secretion. We investigated GPR40 gene expression in pancreatic islets in genetically obese Koletsky rats. In 14-week-old Koletsky rats which shows severe obesity and sufficiency of insulin secretion, GPR40 levels were approximately 25% of those in nonobese lettermates.

GPR40是一种GQ偶联受体，其配体为中链和长链游离脂肪酸。据报道，GPR40在胰岛β细胞中表达，并与胰岛素分泌增加有关。我们研究了遗传性肥胖的Koletsky大鼠胰岛中GPR40基因的表达。在表现出严重肥胖和胰岛素分泌充足的14周龄Koletsky大鼠中，GPR40水平大约是非肥胖胎鼠的25%。

项目成果

Beneficial effects of leptin on glycaemic and lipid control in a mouse model of type 2 diabetes with increased adiposity induced by streptozotocin and a high-fat diet

• DOI: 10.1007/s00125-009-1258-2
• 发表时间: 2009-04-01
• 期刊: DIABETOLOGIA
• 影响因子: 8.2
• 作者: Kusakabe, T.;Tanioka, H.;Nakao, K.
• 通讯作者: Nakao, K.

Gene expression of a G protein-coupled receptor, GPR119, in humans

G 蛋白偶联受体 GPR119 在人类中的基因表达

• 发表时间: 2010
• 作者: T.Tomita;K.Hosoda;S.Odori;J.Fujikura;K.Nakao
• 通讯作者: K.Nakao

Translational research of novel hormones : lessons from animal models and rare human diseases for common human diseases

新型激素的转化研究：动物模型和罕见人类疾病对人类常见疾病的教训

• 发表时间: 2009
• 期刊: J Mol Med. 87(10)
• 作者: Nakao K;Yasoda A;Ebihara K;Hosoda K;Mukoyama M.
• 通讯作者: Mukoyama M.

膵β細胞に高発現し, 中・長鎖の遊離脂肪酸をリガンドとするG蛋白共役型-脂質受容体GPR40の遺伝性肥満モデルの膵島での発現調節

遗传性肥胖模型胰岛中 G 蛋白偶联脂质受体 GPR40 的表达调节，该受体在胰腺 β 细胞中高表达，并使用中链和长链游离脂肪酸作为配体

• 发表时间: 2010
• 作者: 冨田努;細田公則;他
• 通讯作者: 他

Glucocorticoid reamplification within cells intensifies NF-kappaB and MAPK signaling and reinforces inflammation in activated preadipocytes.

细胞内的糖皮质激素再放大会增强 NF-κB 和 MAPK 信号传导，并增强激活的前脂肪细胞中的炎症。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Am J Physiol Endocrinol Metab.
• 作者: Ishii-Yonemoto T;Nakao K.;et al
• 通讯作者: et al