Targeting cryopyrin as a new therapeutic approach to control inflammation
将冷吡蛋白作为控制炎症的新治疗方法
基本信息
- 批准号:20591197
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The mechanism by which inflammasome activation and following IL-1β induction in autoinflammation is not completely elucidated. We studied the role of serum amyloid A (SAA) in the regulation of IL-1β production and activation of inflammasome cascade in human rheumatoid synoviocytes. Rheumatoid synoviocytes stimulated with SAA express NLRP3 (cryopyrin) mRAN expression. MSU (modosodium urate), a ligand for NLRP3, stimulation did not induce IL-1β production in rheumatoid synoviocytes. Whereas, rheumatoid synoviocytes pretreated with low concentration (1-5μg/ml) of SAA produce IL-1β in response to MSU. These findings indicate that during systemic inflammation, SAA may promote the MSU-induced IL-1β induction through activating the NLRP3 inflammasome activation.
炎性小体激活和随后IL-1β诱导自身炎症的机制尚未完全阐明。研究了血清淀粉样蛋白A(SAA)对人类风湿关节炎滑膜细胞IL-1β产生和炎性级联反应激活的调节作用。用SAA刺激的风湿性关节炎滑膜细胞表达NLRP 3(cryopyrin)mRAN表达。MSU(modosodium urate)是NLRP 3的配体,刺激不会诱导类风湿性滑膜细胞产生IL-1β。而低浓度SAA(1-5μg/ml)预处理的类风湿滑膜细胞对MSU产生IL-1β。这些结果表明,在全身性炎症过程中,SAA可能通过激活NLRP 3炎性体激活来促进MSU诱导的IL-1β诱导。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Protracted synovitis without systemic manifestations in familial Mediterranean fever (FMF).
家族性地中海热(FMF)中没有全身表现的迁延性滑膜炎。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Migita K;Torigoshi T;Motokawa S;Ito M;Miyashita T;Izumi Y;Yasunami M.
- 通讯作者:Yasunami M.
Protracted synovitis without systemic manifestations in familial Mediter ranean fever(FMF).
家族性地中海热(FMF)中没有全身表现的迁延性滑膜炎。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Migita,K;Torigoshi T;Jiuchi Y;Motokawa S;Ito M;Miyashita T;Koga T;Izumi Y;Yasunami M.
- 通讯作者:Yasunami M.
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