腫瘍幹細胞を応用した実験動物組織に代替可能な高次人工組織の開発

利用肿瘤干细胞开发可替代实验动物组织的高水平人工组织

基本信息

  • 批准号:
    20659200
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.05万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
  • 财政年份:
    2008
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2008 至 2009
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

本年度の研究計画と成果を記載する。前年度の研究成果から、Glilが乳癌を含む種腫の癌腫において報告されている腫瘍幹細胞分画において高発現していることが示唆されたため、造腫瘍性の性格を有する腫瘍幹細胞様細胞の作製に焦点を当てた。実験1:乳癌幹細胞分画であるCD44+CD24-/lowおよびSide population分画におけるGlil発現をHh経路阻害剤あるいはRNA干渉法にて抑制し、in vitroにおける分化・増殖抑制を確認し、免疫不全マウス移植系において造腫瘍性の抑制を確認した。本結果は、HhシグナルおよびGlilが腫瘍幹細胞に対する治療標的となる可能性を示している(Tanaka, Katano et al. Anticancer Research 29 : 2147-2157, 2009)。実験2:上記成果に基づいて、人工腫瘍幹細胞様細胞作製を試みた。胃癌、膵癌細胞にGlil遺伝子を強制発現する細胞株を作成し、免疫不全マウス移植系において、造腫瘍性の獲得実験を繰り返し、浸潤能の亢進を示唆する結果を得たが、目的とする成果をえることはできなかった。実験3:Hedgehogシグナル系関連分子の遺伝子発現を胃癌、乳癌、大腸癌、膵癌において網羅的に解析した結果、胎生期のシグナル系と矛盾する二つの結果を得た。一つは、Glil発現にHedgehogシグナル非依存性の経路のあること、二つ目は、Glil発現増強に関与する新たな機序の可能性を得たことである。後者の機序を利用し、コロニー形成試験によりGiil発現を高めることで、コロニー形成能の亢進、Glil発現を抑制することでコロニー形成能を減弱しうることが確認された。現在、免疫不全マウス移植系を用いて解析中である。以上、本課題を再現することはできなかったが、今回見出した新たな機序でGlil発現をコントロールするという新規の腫瘍幹細胞療法開発へ展開する可能性の高いシーズ的な研究テーマを得た。したがって、本テーマに沿って新たな研究を展開している。
This year's research plan and results are recorded. The research results of the previous year showed that Glil had a high incidence of breast cancer and cancer including tumor stem cells, and the focus of tumor stem cell production was on tumorigenic personality. Conclusion 1: Glil development in breast cancer stem cell analysis was inhibited by RNA stem cell method, differentiation and proliferation inhibition in vitro and tumorigenicity inhibition in immunocompromised breast cancer stem cell transplantation lines were confirmed. These results indicate the possibility of tumor stem cells as therapeutic targets (Tanaka, Katano et al. Anticancer Research 29 : 2147-2157, 2009). 2: The results of the above study are based on the experimental results of artificial tumor stem cells. Cell line preparation, immune deficiency, transplantation, tumorigenicity acquisition, invasion and enhancement of Glil gene expression in gastric cancer and cancer cells 3:Hedgehog is related to molecular gene development in gastric cancer, breast cancer, colorectal cancer and breast cancer. One is the possibility that Glil will develop a Hedgehog independent process, and the other is the possibility that Glil will develop a new process. The mechanism of the latter is utilized, and the formation of Giil is tested. The formation of Giil is tested, and the formation of Glil is tested. The formation of Glil is tested, and the formation of Glil is tested. Now, immune deficiency, transplant system, analysis. The above, the subject of reproduction, and now to see new mechanisms for Glil discovery, and new rules for cancer stem cell therapy development, and the possibility of high This is the first time I've ever seen a woman.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Nuclear factor kappaB-activated monocytes contribute to pancreatic cancer progression through the production of Shh
  • DOI:
    10.1007/s00262-009-0783-7
  • 发表时间:
    2010-05
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    A. Yamasaki;C. Kameda;R. Xu;Haruo Tanaka;Takehiko Tasaka;N. Chikazawa;Hiroyuki Suzuki;T. Morisaki;M. Kubo;H. Onishi;Masao Tanaka;M. Katano
  • 通讯作者:
    A. Yamasaki;C. Kameda;R. Xu;Haruo Tanaka;Takehiko Tasaka;N. Chikazawa;Hiroyuki Suzuki;T. Morisaki;M. Kubo;H. Onishi;Masao Tanaka;M. Katano
Lipopolysaccharide (LPS) Increases the Invasive Ability of Pancreatic Cancer Cells Through the TLR4/MyD88 Signaling Pathway
  • DOI:
    10.1002/jso.21392
  • 发表时间:
    2009-12-15
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.5
  • 作者:
    Ikebe, Mio;Kitaura, Yoshiki;Katano, Mitsuo
  • 通讯作者:
    Katano, Mitsuo
The Hedgehog Signaling Pathway Plays an Essential Role in Maintaining the CD 44 + CD 24 – / low Subpopulation and the Side Population of Breast Cancer Cells
  • DOI:
  • 发表时间:
    2009
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Haruo Tanaka;Masafumi Nakamura;C. Kameda;M. Kubo;N. Sato;S. Kuroki;Masao Tanaka;M. Katano
  • 通讯作者:
    Haruo Tanaka;Masafumi Nakamura;C. Kameda;M. Kubo;N. Sato;S. Kuroki;Masao Tanaka;M. Katano
{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

片野 光男其他文献

甲状腺癌における転写因子PATZ1発現の意義
转录因子PATZ1在甲状腺癌中表达的意义
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    巣山 久実;大西 秀哉;今泉 晃;片野 光男;家里明日美,小野真由,大場崇旦,福島優子,伊藤勅子, 金井敏晴,前野一真,伊藤研一;家里明日美,小野真由,大場崇旦,花村徹,伊藤勅子,金井敏晴,前野一真,伊藤研一
  • 通讯作者:
    家里明日美,小野真由,大場崇旦,花村徹,伊藤勅子,金井敏晴,前野一真,伊藤研一
Hh経路制御による乳癌幹細胞制御療法の開発
通过Hh通路调控开发乳腺癌干细胞控制疗法
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    巣山 久実;大西 秀哉;今泉 晃;片野 光男
  • 通讯作者:
    片野 光男
低酸素環境を考慮したHedgehog経路を標的とした膵癌治療法開発
考虑低氧环境的针对Hedgehog通路的胰腺癌治疗的发展
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    大西 秀哉;山崎 章生;片野 光男
  • 通讯作者:
    片野 光男
乳癌におけるCD24分子発現の意義:CD24分子発現とHh経路活性化の連関解析
CD24分子表达在乳腺癌中的意义:CD24分子表达与Hh通路激活的关联分析
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    巣山 久実;大西 秀哉;今泉 晃;新海 健太郎;甲斐 昌也;田中 晴生;久保 真;田中 雅夫;片野 光男
  • 通讯作者:
    片野 光男
低酸素環境における膵癌悪性化に対する転写因子RBP-Jと共役因子MAML3を標的とした治療法の開発
开发针对低氧环境下的转录因子 RBP-J 和结合因子 MAML3 的胰腺癌恶性肿瘤治疗方法
  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山崎 章生;大西 秀哉;新海 健太郎;巣山 久実;片野 光男
  • 通讯作者:
    片野 光男

片野 光男的其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year }}
  • 期刊:
  • 影响因子:
    {{ item.factor }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

{{ truncateString('片野 光男', 18)}}的其他基金

Exosomeを用いた「機能分子移植療法」の開発
开发利用外泌体的“功能分子移植疗法”
  • 批准号:
    17659391
  • 财政年份:
    2005
  • 资助金额:
    $ 2.05万
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Exploratory Research
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了