The role of G-protein mediated signalling in myocardial hypertrophy

心肌肥厚症的死亡与成人Herzens肌异常的适应性有关hämodynamische Belastung。病理检查结果显示：心肌肥厚症hämodynamisch发育不良，心肌肥厚症erhöhten胚胎源基因表达不良。我在拉赫曼verschiedener kardialer Erkrankungen stellt上发现了一种新的研究方法，即在研究过程中发现了一种新的研究方法。在分子机制上，在心肌肥厚症上，在分子机制上，在心肌肥厚症上，在分子机制上。[2] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1] [1]autokriner Faktoren。Diese möglicherweise nur zum Teil bekannten Faktoren nehmen dabei partiell redundante functionen wah。【摘要】在体模型研究中，研究人员对心肌肥厚症的研究进展进行了研究，并对心肌肥厚症的研究进展进行了研究。Insbesondere soll后untersucht了,inwiefern neben G-Proteinen der Gq / G11-Familie欧什solche der G12 / G13-Familie和死的军队您regulierten RhoA-abhangigen intrazellularen Signalwege在死Entstehung静脉hamodynamisch bedingten Myokardhypertrophie involviert信德。as Verständnis der and der Regulation des myokardachstums beteiligigen zellulären信号转导与转导：soll dazu beitragen， gezielte Hinweise auf mögliche neue therapeutische Ansätze zphylaxe der herzinsuizienz zliefen。

Die myokardiale Hypertrophie ist eine adaptive Antwort des adulten Herzens auf eine abnorme hämodynamische Belastung. Unter pathologischen Bedingungen geht die Hypertrophie des hämodynamisch belasteten Myokards mit einer erhöhten Expression embryonaler Gene einher. Im Rahmen verschiedener kardialer Erkrankungen stellt sie einen wichtigen frühen Prozess auf dem Wege zur klinisch relevanten Herzinsuffizienz dar. In den letzten Jahren gelang die Beschreibung einiger der molekularen Mechanismen, die der Entwicklung einer myokardialen Hypertrophie zugrunde liegen. Die Umwandlung einer mechanischen Belastung des Herzens in ein kardiales Wachstumssignal beruht offensichtlich auf der vermehrten Bildung und Freisetzung verschiedener Wachstums-fördernder endokriner bzw. autokriner Faktoren. Diese möglicherweise nur zum Teil bekannten Faktoren nehmen dabei partiell redundante Funktionen wahr. Basierend auf in-vivo-Modellen sollen sich die Arbeiten auf die Beschreibung von Signaltransduktionsprozessen konzentrieren, die gemeinsame intrazelluläre Effektorwege von extrazellulären Faktoren darstellen und an der Ausbildung der myokardialen Hypertrophie beteiligt sind. Insbesondere soll untersucht werden, inwiefern neben G-Proteinen der Gq/G11-Familie auch solche der G12/G13-Familie sowie die durch sie regulierten RhoA-abhängigen intrazellulären Signalwege in die Entstehung einer hämodynamisch bedingten Myokardhypertrophie involviert sind. Das Verständnis der an der Regulation des Myokardwachstums beteiligten zellulären Signaltransduktionswege soll dazu beitragen, gezielte Hinweise auf mögliche neue therapeutische Ansätze zur Prophylaxe der Herzinsuffizienz zu liefern.