Pathophysiology of Diabetic Maculopathy: Mechanisms of Diabetic Retinal Microvascular Leakage

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Die diabetische Makulopathie ist die Hauptursache eines signifikanten Visusverlustes bei Diabetikern. Die Pathogenese der diabetischen Makulopathie ist bislang nicht vollständig verstanden und eine zufriedenstellende Therapie ist nicht vorhanden. Allgemein soll hier untersucht werden, dass die diabetische Gefäßleckage und damit das diabetische Makulaödem sich aus einer Kombination aus direktem parazellulärem Transport, Änderungen der Zell-Zell Junctions und einem erhöhten Endothelzelltod zusammensetzt. Mit zunehmender Diabetesdauer wird sich die relative Wertigkeit dieser drei Komponenten ändern und der kumulierte Endothelzelltod an Relevanz gewinnen. Aufbauend an durchgeführten Vorarbeiten sollen im vorliegenden Antrag folgende Ziele untersucht werden: 1. Charakterisierung der Effektormechanismen der retinalen Gefäßleckage im Verlauf des experimentell induzierten Diabetes. 2. Untersuchung der zellulären Mediatoren der diabetischen Gefäßleckage unter besonderer Berücksichtigung der Leukozyten vermittelten Veränderungen. 3. Analyse der molekularen Grundlagen der Gefäßleckage im Hinblick auf Ansatzpunkte zur therapeutischen Intervention. Zusammenfassend sind diese Experimente geeignet, die pathophysiologischen Mechanismen des diabetischen Makulaödems zu identifizieren und damit letztlich auf molekularer Ebene spezifische Interventionsstrategien zur Prävention und Behandlung dieser Visus bedrohenden Erkrankung zu gewinnen.