Molecular mechanism of lymphocyte activation by a novel CDM-family protein.
新型 CDM 家族蛋白激活淋巴细胞的分子机制。
基本信息
- 批准号:21590537
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2009
- 资助国家:日本
- 起止时间:2009 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
A novel CDM庸amily protein was studied for molecular mechanism of lymphocyte activation and guanine nucleotide exchange factors. The numbers of T cells in the spleen and the peripheral lymph nodes were reduced in the gene妖eficient mice. Also, antigen耀pecific T幼ell proliferation was impaired in the gene妖eficient mice. Finally, the novel CDM庸amily protein functioned as a Cdc42耀pecific guanine nucleotide exchange factor.
研究了一种新型的CDM杏仁蛋白,以实现淋巴细胞活化和鸟嘌呤核交换因子的分子机制。在基因中,脾细胞和周围淋巴结中的T细胞数量有效地减少了小鼠。同样,在基因中,抗原特异性幼体的增殖受到了有效的小鼠的损害。最后,新型的CDM Amily蛋白充当Cdc42氨基鸟嘌呤核交换因子。
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Critical role of DOCK2 in type I IFN induction in plasmacytoid dendritic cells.
DOCK2 在浆细胞样树突状细胞中 I 型 IFN 诱导中的关键作用。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Gotoh K;et al
- 通讯作者:et al
Critical Role of DOCK2 in Type I IFI¥Induction in Plasmacytoid Dendritic cells
DOCK2 在浆细胞样树突状细胞 I 型 IFI¥诱导中的关键作用
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Gotoh K.;Tanaka Y.;Nishikimi A.;Nakamura R.;Yamada H.;Higashi S.;Uru no T.;Yoshikai Y.;and Fukui Y.
- 通讯作者:and Fukui Y.
Identification of a signaling molecule critical for dendritic cell migration in three-dimensional environments
鉴定对三维环境中树突状细胞迁移至关重要的信号分子
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Harada Y;et al
- 通讯作者:et al
免疫系特異的なRac活性化因子DOCK2を標的とした免疫抑制剤の開発
开发针对免疫系统特异性 Rac 激活剂 DOCK2 的免疫抑制剂
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:錦見昭彦;田中芳彦;福井宣規
- 通讯作者:福井宣規
Selective control of type I IFN induction by the Rae activator DOCK2 during TLRmediated plasmacytoid dendritic cell activation
Rae 激活剂 DOCK2 在 TLR 介导的浆细胞样树突状细胞激活过程中选择性控制 I 型 IFN 诱导
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:otoh K.;Tanaka Y.;Nishikimi A.;Nakamura R.;Yamada H.;Maeda N.;Ishikawa T.;Hoshino K.;Uru no T.;Cao Q;Higashi S.;Kawaguchi Y;Enjoji M;Takayanagi;R.;Kaisho T. Yoshikai;Y. and Fukui Y.
- 通讯作者:Y. and Fukui Y.
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