Activation of intestinal mucosal immunization via probiotic strain with the mechanism of Cd1d and NKT cell

益生菌通过Cd1d和NKT细胞机制激活肠粘膜免疫

基本信息

  • 批准号:
    21591301
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.91万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

We studied the host mechanisms involved in controlling intestinal colonization with commensal bacteria. Under specific pathogen. free or germ-free conditions, intragastric administration of Pseudomonas aeruginosa, E. coli, Staphylococcus aureus, or Lactobacillus gasseri resulted in increased colonization of the small intestine and bacterial translocation in mice lacking Cd1d, compared with wild type mice. In contrast, activation of Cd1d-restricted T cells(NKT cells) withα-galactosylceramide caused diminished intestinal colonization with the same bacterial strains. In vitro data suggest that NKT cells were shown to induce the release of lysozyme from intestinal crypts. These data support a role for Cd1d in regulating intestinal colonization through mechanisms that include the control of Paneth cell function.
我们研究了控制共生细菌肠道定植所涉及的宿主机​​制。在特定病原体下。在自由或无菌条件下,与野生型小鼠相比,在缺乏 Cd1d 的小鼠中,灌胃铜绿假单胞菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌或加氏乳杆菌会导致小肠定植和细菌易位增加。相比之下,用 α-半乳糖神经酰胺激活 Cd1d 限制性 T 细胞(NKT 细胞)会导致相同细菌菌株的肠道定植减少。体外数据表明 NKT 细胞可诱导肠隐窝释放溶菌酶。这些数据支持 Cd1d 通过控制潘氏细胞功能等机制调节肠道定植的作用。

项目成果

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专利数量(0)
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  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.2
  • 作者:
    Yamada H;Koike N;Ehara T;Matsumoto T
  • 通讯作者:
    Matsumoto T
Current Topics of Infectious Diseases in Japan and Asia
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hirao S;Wada H;Goto H;et al.;Matsumoto T
  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    2.6
  • 作者:
    Kuwata;T.;Igarashi;T.;Matsushita;S.;Uramatsu M
  • 通讯作者:
    Uramatsu M
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