Regulation of bone destruction by bone marrow mesenchymal stem cells : Development and application of the cell-surface marker specific to tissue stem cells

骨髓间充质干细胞对骨破坏的调节:组织干细胞特异性细胞表面标记物的开发和应用

基本信息

  • 批准号:
    21390492
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.9万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2009
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2009 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The purpose of this research is to develop the cell-surface marker of mesenchymal stem cells(MSCs) and to regulate inflammatory bone destruction of animals bearing arthritis. As the isolation of mouse MSCs had problem in its purity and reproducibility in purification, we have focused on isolating and applying rat MSCs on the development of cell surface markers for MSC and regulation of inflammatory bone destruction on adjuvant-induced arthritis in rats. Isolated rat MSCs in the presence of basic FGF differentiated into osteoblasts, chondrocytes and adipocytes and expressed surface phenotypes of CD90+, CD29+, CD31-, CD45-. MSCs significantly inhibited osteoclastogenesis. MSCs expressed OPG and IL10, cytokines suppressing osteoclastogenesis, and chemokine receptors CCR1, CCR3 and CXCR4. MSCs had migratory activity against MIP-1αand SDF-1α, chemokines expressed in the area of inflammatory bone destruction. MSCs injected to rats with adjuvant-induced arthritis markedly suppressed inflammatory bone destruction. It was suggested that administrated MNCs migrate to the site of inflammatory bone destruction and suppress osteoclastogenesis.
这项研究的目的是开发间充质干细胞(MSC)的细胞表面标记,并调节患有关节炎的动物的炎症骨破坏。由于小鼠MSC的隔离在纯度方面存在问题,因此我们专注于分离和应用大鼠MSC,以开发细胞表面标志物,用于MSC和调节大鼠调节性关节炎的炎症性骨骼破坏。 MSC中分离的大鼠MSC显着抑制破骨细胞生成。 MSC表达OPG和IL10,细胞因子抑制破骨细胞生成,以及趋化因子受体CCR1,CCR3和CXCR4。 MSC具有针对MIP-1α和SDF-1α的迁移活性,在炎症骨破坏区域表达的趋化因子。注射到具有调节性关节炎的大鼠的MSC明显抑制了炎症性骨骼破坏。有人提出,施用的跨国公司迁移到炎症性骨骼破坏部位并抑制破骨细胞生成。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
乳歯凍結保存法がヒト乳歯由来幹細胞の免疫調節能に与える影響について
乳牙冻存方法对人乳牙干细胞免疫调节能力的影响
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    山座孝義;牧野友祐;山座治義;馬蘭;園田総一朗;益田啓太郎;野中和明;寺田善博;久木田敏夫
  • 通讯作者:
    久木田敏夫
Nordihydroguaiaretic Acidは破骨細胞分化とラットアジュバント関節炎における骨破壊を抑制する
去甲二氢愈创木酸抑制大鼠佐剂关节炎中破骨细胞分化和骨破坏
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    李銀姫;久木田明子;屈鵬飛;高野登志夫,實松敬介;二ノ宮祐三;久木田敏夫
  • 通讯作者:
    久木田敏夫
膜ナノチューブによる前破骨細胞融合制御
膜纳米管控制破骨细胞前融合
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    高橋良;久木田明子;李銀姫;鮎川保則;古谷野潔;久木田敏夫
  • 通讯作者:
    久木田敏夫
Adenosine abolishes MTX-induced suppression of osteoclastogenesisi and unflammatory bone destruction in adjuvant-induced arthritis
腺苷消除 MTX 诱导的破骨细胞生成抑制和佐剂诱导的关节炎中的非炎性骨破坏
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Teramachi J.;Kukita A.;Li Y-J.;Ushijima Y.;Ohkuma H.;Wada N.;Watanabe T.;Nakamura S.;Kukita T.
  • 通讯作者:
    Kukita T.
The Transcription Factor FBI-1/OCZF/LRF Is Expressed in Osteoclasts and Regulates RANKL-Induced Osteoclast Formation In Vitro and In Vivo
  • DOI:
    10.1002/art.30455
  • 发表时间:
    2011-09-01
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kukita, Akiko;Kukita, Toshio;Shobuike, Takeo
  • 通讯作者:
    Shobuike, Takeo
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