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Regulation of Wnt signaling by different endocytic pathway

不同内吞途径对Wnt信号的调节

基本信息

批准号：
21790320
负责人：
YAMAMOTO Hideki
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Osaka University (2010)Hiroshima University (2009)
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份：
2009
资助国家：
日本
起止时间：
2009 至 2010
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21790320/
关键词：
分子病態学 Wnt Wntシグナル Wnt5a Wnt11 Frizzled エンドサイトーシスクラスリン Rac Dkk1 Frizzled受容体 LRP6受容体

项目摘要

We examined whether the internalization of Wnt receptors affects the ability of Dkk1 and Wnt5a to regulate Wnt signaling pathways. A secreted protein Dkk1, which acts as an inhibitor of Wnt signaling, reduced the amount of LRP6 from the lipid raft and induced clathrin-mediated internalization of LRP6 to suppress β-catenin pathway. Wnt5a activated Rac in the β-catenin-independent pathway, and Frizzled 2 (Fz2), clathrin, arrestin, and Ror1 or Ror2 were required for this action. These results indicate that Wnt signaling pathway is regulated by the internalization of Wnt receptors.

我们研究了Wnt受体的内化是否会影响Dkk1和Wnt5a调节Wnt信号通路的能力。分泌蛋白Dkk1作为Wnt信号的抑制剂，减少脂质筏中LRP6的数量，诱导网格蛋白介导的LRP6内化，抑制β-catenin通路。Wnt5a在β-catenin-independent通路上激活Rac，而Frizzled 2 （Fz2）、网格蛋白、捕集蛋白和Ror1或Ror2是这一作用所必需的。这些结果表明，Wnt信号通路受Wnt受体内化的调控。

项目成果

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ホームページ等。

主页等

DOI：
发表时间：
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

異なる受容体エンドサイトーシス経路を介するWntシグナル伝達の制御機構

不同受体内吞途径Wnt信号传导的控制机制

DOI：
发表时间：
2009
期刊：
影响因子：
0
作者：
中野博;船坂龍善;橋爪智恵子;Wong RW;山本英樹
通讯作者：
山本英樹

LRP6 is internalized by Dkkl to suppress its phosphorylation in the lipid raft and is recycled for reuse

LRP6 被 Dkkl 内化以抑制其在脂筏中的磷酸化，并被回收再利用

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
J. Cell Sci. (in press)
影响因子：
0
作者：
Sakane H.;et al.
通讯作者：
et al.

Laminin γ2 Mediates Wnt5a-Induced Invasion of Gastric Cancer Cells

DOI：
10.1053/j.gastro.2009.02.003
发表时间：
2009-07-01
期刊：
GASTROENTEROLOGY
影响因子：
29.4
作者：
Yamamoto, Hideki;Kitadai, Yasuhiko;Kikuchi, Akira
通讯作者：
Kikuchi, Akira

Wnt5a-dependent activation of Rac through the internalization of Frizzled receptor

Rac 通过卷曲受体内化而依赖 Wnt5a 激活

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
山本英樹
通讯作者：
山本英樹

DOI：
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通讯作者：
KAWAKAMI Kazuyoshi