希少糖に誘導されるイネ耐病性シグナル伝達機構の解明

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自然界に大量に存在する単糖に対して,微量にしか存在しない単糖を希少糖という.希少糖の1つであるD-alloseを処理したイネでは無処理のイネと比べて菌接種後の白色病斑長が短くなり,D-alloseを処理したイネでは病害抵抗性が誘導されていることが明らかとなった.さらに,1}-alloseを処理したイネ葉では処理後24時間以内にROSの蓄積が認められ,D-alloseにより誘導されるイネの病害抵抗性はNADPH oxidaseをコードするOsrbohCに依存したROSの蓄積によって誘導されていることが明らかになった.また,D-allose処理後からROS蓄積や病害抵抗性誘導に至るまでのイネのシグナル伝達経路を検討した.細胞中における単糖の最初の修飾はリン酸化であることが知られている.そこで,単糖リン酸化酵素であるHexokinase(HXK)の阻害剤であるN-acetyl-D-glucosamineをD-alloseと同時に処理すると,D-alloseの誘導するROSの蓄積や病害抵抗性が消失した.さらに,D-alloseを処理したイネ葉細胞にはD-allose-6-phosphate(A6P)が蓄積することが明らかになった.そこで次に,D-alloseのリン酸化と病害1抵抗性誘導との関係を明らかにするため,D-alloseを特異的にリン酸化する大腸菌ゲノム由来のD-allose kinase(AlsK)をイネで過剰発現させた.その結果,AlsK過剰発現イネではD-alloseにより誘導される白葉枯病抵抗性がより強くなった事より,イネ病害抵抗性誘導にはD-alloseの6位のリン酸化物であるA6P生産が重要であることが明らかになった.さらに,D-alloseを処理したイネではNADPH oxidaseの基質であるNADPHを生産するG6PDHが活性化されることから,D-allose処理により誘導されるOsG6PDH1遺伝子のTos17変異体の形質を検定した.その結果,OsG6PDH1の欠損株ではD-alloseにより誘導される白葉枯病抵抗性誘導が減少した事から,D-alloseによる病害抵抗性誘導はG6PDHが関与することも明らかになった.