Steuerung der HCMV-Endothelzellinteraktion durch virale Gene
病毒基因控制 HCMV-内皮细胞相互作用
基本信息
- 批准号:5389755
- 负责人:
- 金额:--
- 依托单位:
- 依托单位国家:德国
- 项目类别:Priority Programmes
- 财政年份:2002
- 资助国家:德国
- 起止时间:2001-12-31 至 2009-12-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Induction, maintenance and the disruption of homologous and heterologous cell interactions are hallmarks of endothelial cell (EC) function. To this purpose EC express specific adhesion molecules. Cytomegaloviruses, human cytomegalovirus (HCMV) and murine cytomegalovirus (MCMV) infect EC. How the CMV-EC-interaction is genetically orchestrated to the advantage of the virus, thereby causing chronic inflammation and induction of vascular disease is unknown. The genetic plasticity of the virus and a lack of a genetic approach has prevented the molecular analysis. We have pioneered complete cloning of herpesvirus genomes and have now succeeded in cloning an HCMV prototype for studies on EC CMV interactions. We wish to identify and to study HCMV genes responsible for EC tropism and for the exchange of virus material between EC cells, leukocytes and monocytes.
诱导、维持和破坏同源和异源细胞相互作用是内皮细胞(EC)功能的标志。为此目的,EC表达特异性粘附分子。巨细胞病毒,人巨细胞病毒(HCMV)和鼠巨细胞病毒(MCMV)感染EC。CMV-EC相互作用如何在遗传上被编排成有利于病毒,从而引起慢性炎症和诱导血管疾病尚不清楚。病毒的遗传可塑性和缺乏遗传方法阻碍了分子分析。我们已经率先完全克隆疱疹病毒基因组,现在已经成功地克隆了一个HCMV原型,用于研究EC CMV相互作用。我们希望确定和研究HCMV基因负责EC嗜性和EC细胞,白细胞和单核细胞之间的病毒物质的交换。
项目成果
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