Molecular mechanism of the growth inhibition of normal cells withgalectin-3

Galectin-3抑制正常细胞生长的分子机制

基本信息

  • 批准号:
    22370048
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.56万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

To understand the mechanism of the wound healing, contact-dependent inhibition of growth has been studied using fibroblast cells. In the present study by employing the above system, we showed several steps are involved in this process; firstly calcium ion whose intracellular concentration increases upon increased cell density stimulates secretion of galectin-3 through exosomes, secondly galectin-3 secreted binds VCAM-1 through its N-glycans at the cell surface, thirdly the galectin-3/VCAM-1 complex inactivates the MAPK pathway, and finally the proliferation of the cells is ceased.
为了理解伤口愈合的机制,已经使用成纤维细胞研究了生长的接触依赖性抑制。在本研究中,通过使用上述系统,我们显示了几个步骤,在这一过程中所涉及的;首先,细胞内浓度随细胞密度增加而增加的钙离子刺激半乳糖凝集素-3通过外来体分泌,其次,分泌的半乳糖凝集素-3通过其在细胞表面的N-聚糖结合VCAM-1,第三,半乳糖凝集素-3/VCAM-1复合物使MAPK途径失活,最后细胞的增殖停止。

项目成果

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专利数量(0)
Embryonic lethality of β-1,4-galacto-syltransferase V-deficient mice.
β-1,4-半乳糖基转移酶 V 缺陷小鼠的胚胎致死率。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    K Furukawa;T Kumagai;T Sato;R Kanno
  • 通讯作者:
    R Kanno
転写因子Sp1の発現制御によるN-型糖鎖修飾の変化と細胞運動能の低下。
由于转录因子 Sp1 表达的调节,N-聚糖修饰发生变化并降低细胞运动性。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    R. Kanada;T. Kuwata;H. Kenzaki;S.Takada;佐藤武史,古川清
  • 通讯作者:
    佐藤武史,古川清
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Enzymatic synthesis of lavto-N-difucosylhexaose I which binds to Helico-bacter
与螺杆菌结合的 lavto-N-二岩藻糖基六糖 I 的酶促合成
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    T.Miyazaki;et al.
  • 通讯作者:
    et al.
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蛋白质和脂质上附着的糖链的功能和应用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kimiko Kuroki;Haruki Matsubara;Yoichi Watanabe;Yuko Fukunaga;Ryo Kanda;Jun Kamishikiryo;Hathairat Thananchai;Tariro Makadzange;Tao Dong;Sarah Rowland-Jones;Toyoyuki Ose;and Katsumi Maenaka;K.Furukawa
  • 通讯作者:
    K.Furukawa
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    $ 11.56万
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