Molecular mechanism of the growth inhibition of normal cells withgalectin-3
Galectin-3抑制正常细胞生长的分子机制
基本信息
- 批准号:22370048
- 负责人:
- 金额:$ 11.56万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
To understand the mechanism of the wound healing, contact-dependent inhibition of growth has been studied using fibroblast cells. In the present study by employing the above system, we showed several steps are involved in this process; firstly calcium ion whose intracellular concentration increases upon increased cell density stimulates secretion of galectin-3 through exosomes, secondly galectin-3 secreted binds VCAM-1 through its N-glycans at the cell surface, thirdly the galectin-3/VCAM-1 complex inactivates the MAPK pathway, and finally the proliferation of the cells is ceased.
为了理解伤口愈合的机制,已经使用成纤维细胞研究了生长的接触依赖性抑制。在本研究中,通过使用上述系统,我们显示了几个步骤,在这一过程中所涉及的;首先,细胞内浓度随细胞密度增加而增加的钙离子刺激半乳糖凝集素-3通过外来体分泌,其次,分泌的半乳糖凝集素-3通过其在细胞表面的N-聚糖结合VCAM-1,第三,半乳糖凝集素-3/VCAM-1复合物使MAPK途径失活,最后细胞的增殖停止。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Embryonic lethality of β-1,4-galacto-syltransferase V-deficient mice.
β-1,4-半乳糖基转移酶 V 缺陷小鼠的胚胎致死率。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:K Furukawa;T Kumagai;T Sato;R Kanno
- 通讯作者:R Kanno
転写因子Sp1の発現制御によるN-型糖鎖修飾の変化と細胞運動能の低下。
由于转录因子 Sp1 表达的调节,N-聚糖修饰发生变化并降低细胞运动性。
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:R. Kanada;T. Kuwata;H. Kenzaki;S.Takada;佐藤武史,古川清
- 通讯作者:佐藤武史,古川清
[Regulation of human β-1,4-galactosyltransferase V gene expression in cancer cells].
人β-1,4-半乳糖基转移酶V基因在癌细胞中的表达调控[J].
- DOI:10.1248/yakushi.132.691
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Takeshi Sato;K. Furukawa
- 通讯作者:K. Furukawa
Enzymatic synthesis of lavto-N-difucosylhexaose I which binds to Helico-bacter
与螺杆菌结合的 lavto-N-二岩藻糖基六糖 I 的酶促合成
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:T.Miyazaki;et al.
- 通讯作者:et al.
Functions and Application of the sugar chains attached to proteins and lipids.
蛋白质和脂质上附着的糖链的功能和应用。
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kimiko Kuroki;Haruki Matsubara;Yoichi Watanabe;Yuko Fukunaga;Ryo Kanda;Jun Kamishikiryo;Hathairat Thananchai;Tariro Makadzange;Tao Dong;Sarah Rowland-Jones;Toyoyuki Ose;and Katsumi Maenaka;K.Furukawa
- 通讯作者:K.Furukawa
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