Tumor-/Stroma-Interaktionen beim Pankreaskarzinom

当Pankreaskarzinom像一个被治疗的病人一样，开始了病理生理学和新治疗学的研究，这是一个巨大的遗产。在过去的几年里，通过S.克恩（约翰霍普金斯大学/巴尔蒂莫尔）在分子基础的特性方面对Pankreaskarzinoms的韦尔登进行了研究。肿瘤的发生是由于胰腺癌细胞浸润引起的，而肿瘤间质的浸润则是由于肿瘤的生长而引起的。一个最好的解释是，在一个被诊断为足球场的体育场里，足球场被炸毁，但是足球场的遗传学改变并没有被发现。本文介绍了S.克恩农作物侵入性Wachstum speziophyhe Gene identifiziert韦尔登，z.B.结缔组织生长因子（CTGF）和α 2-巨球蛋白受体（α 2 MR）。研究人员在研究中发现了许多具有特异性的入侵基因。

Da das Pankreaskarzinom nach wie vor eine kaum behandelbare Erkrankung ist, stellt die Erforschung von Pathophysiologie und neuen Therapieansätzen eine große Herausforderung dar. In den letzten Jahren konnten unter anderem durch wegweisende Arbeiten von Prof. S. Kern (Johns Hopkins University/Baltimor) erhebliche Fortschritte in der Charakterisierung der molekularen Grundlagen des Pankreaskarzinoms erzielt werden. Dagegen sind die im Rahmen der Infiltration des Pankreaskarzinoms ablaufenden Interaktionen zwischen Tumor und umliegenden Stroma bislang nur unzureichend untersucht. Ein besseres Verständnis dieser Vorgänge ist jedoch essentiell, da diese in einem diagnostisch erfassbaren Stadium der Erkrankung ablaufen, während die vorhergehenden, genetischen Alterationen der Pankreasgangzellen klinisch nicht erkennbar sind. Mittels eines Ansatzes zur seriellen Analyse der Genexpression (SAGE) konnten im Labor von Prof. S. Kern nun mehrere für invasives Wachstum spezifische Gene identifiziert werden, z.B. Connetive Tissue Growth Factor (CTGF) und der a2-Makroglobulinrezeptor (a2MR). Das Ziel des Antragstellers im Rahmen des beantragten Forschungsstipendiums wird neben der Fortführung der Identifikation invasionsspezifischer Gene hauptsächlich die funktionelle Charakterisierung dieser Gene sein.