Fanconi Anämie- und assoziierte DNA-Reparaturgendefekte als Tumortherapieansatz

范可尼贫血和相关 DNA 修复基因缺陷作为肿瘤治疗方法

• 批准号: 94717506
• 负责人: Privatdozent Dr. Eike Gallmeier
• 金额: --
• 依托单位: Klinik für Gastroenterologie, Endokrinologie, Stoffwechsel und klinische Infektiologie
• 依托单位国家: 德国
• 项目类别: Research Grants
• 财政年份: 2008
• 资助国家: 德国
• 起止时间: 2007-12-31 至 2014-12-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://gepris.dfg.de/gepris/projekt/94717506?language=en
• 关键词: Fanconi; mie; und; assoziierte; DNA

Die Bedeutung der Hypersensitivität von Tumoren mit Fanconi Anämie (FA) Gendefekten auf DNA-Crosslinker als pharmakogenetischer Therapieansatz im Pankreaskarzinom wurde in eigenen Vorarbeiten über die Identifikation solcher Defekte, die Generierung eines humanen FA Knockout (KO)-Modells, die Untersuchung therapeutischer Optionen, bis hin zur Planung und Initiation einer klinischen Studie demonstriert. Diese Arbeiten wurden DFG-gefördert von 2003 und 2006 an der Johns Hopkins Universität in Baltimore/USA im Labor von Prof. Dr. Scott E. Kern durchgeführt (DFG Ga762-1/1). Das dort erarbeitete Konzept soll nun hier konsequent weiterentwickelt werden durch: a) die Entwicklung kostengünstiger Screening-Tests zur Identifikation von FA-Gendefekten in Tumoren individueller Patienten, um breit angelegte klinische Studien zu ermöglichen, b) weitere Sensitivitäts-studien insbesondere hinsichtlich Kombinationstherapie, c) vergleichende Genexpressionsanalysen im FA KO-Modell nach Behandlung mit DNA-Crosslinkern, um Einsichten in die mechanistischen Grundlagen des FA Hypersensitivitätsphänotyps zu erhalten, sowie d) Pilotstudien im Mausmodell des orthotopen Pankreaskarzinoms zur gezielten Inaktivierung von FA Genen in FA-profizienten Tumoren über Rezeptor- und Enhancervermittelten, selektiven Nukleinsäuretransfer.

Die Bedeutung der Hypersensitivität von tumor mit Fanconi Anämie (FA) Gendefekten auf dna -交联剂和药物遗传学治疗（Therapieansatz im Pankreaskarzinom wurde in eigenvorarbeiten）她的死亡鉴定solcher Defekte， Die Generierung eines humanen FA敲除(KO)-模型，Die Untersuchung therapeutischer Optionen，他的hnur计划和启动einer klinischen研究示范。Diese Arbeiten wurden DFG-gefördert（2003年和2006年）和Johns Hopkins Universität in Baltimore/USA in Labor von Prof. Scott E. Kern durchgef<s:1> hrt （DFG Ga762-1/1）。这段话的意思是说：“这段话的意思是说：‘这段话的意思是说：a) die Entwicklung kosteng<e:1> nstiger筛选试验和鉴定FA- gendefkten在肿瘤个体患者中，um breit angelegte klinische studen ermöglichen, b) weitere Sensitivitäts-studien insbesondere hinsichtlich组合疗法，c) vergleicende基因表达分析在FA- ko -模型中nach Behandlung dna交联，um ininsichten in die mechanistischen Grundlagen des FA Hypersensitivitätsphänotyps zu erhalten，[4][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1][1]。

项目成果

Hyperthermia adds to trabectedin effectiveness and thermal enhancement is associated with BRCA2 degradation and impairment of DNA homologous recombination repair

• DOI: 10.1002/ijc.30070
• 发表时间: 2016-07-15
• 期刊: INTERNATIONAL JOURNAL OF CANCER
• 影响因子: 6.4
• 作者: Harnicek, Dominique;Kampmann, Eric;Issels, Rolf D.
• 通讯作者: Issels, Rolf D.

ALK expression is absent in pancreatic ductal adenocarcinoma

• DOI: 10.1007/s00432-014-1774-4
• 发表时间: 2014-07
• 期刊: Journal of Cancer Research and Clinical Oncology
• 影响因子: 3.6
• 作者: S. Ormanns;G. Assmann;S. Reu;E. Gallmeier;Dominik C. Bader;A. Kleespies;M. Haas;S. Kruger;V. Heinemann;T. Kirchner;S. Boeck

Controversy on the time to progression of pancreatic ductal adenocarcinoma

胰腺导管腺癌进展时间的争议

• DOI: 10.1136/gutjnl-2014-309066
• 发表时间: 2015
• 期刊: Gut
• 影响因子: 24.5
• 作者: Gallmeier E;Hernaez R;Gress TM
• 通讯作者: Gress TM