Neural tube defect manifestation due to the interaction of genetic mutation and Ochratoxin A in the genetic polydactyly/ arhinencephaly mouse embryo, Pdn/Pdn

遗传性多指/无脑畸形小鼠胚胎中基因突变与赭曲霉毒素 A 相互作用导致的神经管缺陷表现，Pdn/Pdn

• 批准号: 22591200
• 负责人: UETA Etsuko
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Tottori University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22591200/
• 关键词: 先天異常学; Gli3; 神経管閉鎖障害; オクラトキシンＡ; オクラトキシンA

Ochratoxin A (OTA) is a teratogen causing neural tube defects (NTDs) in mice. We analyzed the gene expression by using the genetic polydactyly/arhinencephaly mouse (Pdn/Pdn) to examine the pathogenesis of NTDs. After treatment with 2 mg/kg of OTA to Pdn/+ female mice, mated with Pdn/+ male, on day 7.5 of gestation, gene expressions in the embryo were analyzed by DNA microarray, real-time PCR and whole mount in situ hybridiyzation (WISH) on day 9 of gestation. From these investigations, it was suggested that NTDs induced by OTA may be the result of altered multiple expressions in Pdn/Pdn embryos.

赭曲霉毒素A （OTA）是引起小鼠神经管缺陷（NTDs）的致畸原。我们利用遗传多指畸形/精脑畸形小鼠（Pdn/Pdn）对基因表达进行分析，探讨NTDs的发病机制。在妊娠第7.5天，以2 mg/kg的OTA处理Pdn/+雌性小鼠，与Pdn/+雄性交配，在妊娠第9天用DNA芯片、实时PCR和全载原位杂交（WISH）分析胚胎中基因的表达。这些研究表明，OTA诱导的NTDs可能是Pdn/Pdn胚胎中多种表达改变的结果。

项目成果

遺伝性多指症/無嗅脳症マウスにおけるOchratoxin Aによる神経管閉鎖障害発症の性差 -第3報-

遗传性多指/丧失嗅觉小鼠中赭曲霉毒素 A 引起的神经管缺陷发生的性别差异 - 第三次报告 -

• 发表时间: 2010
• 作者: 角野良紀;上田悦子;小川将也;成瀬一郎
• 通讯作者: 成瀬一郎

Syndromes caused by the mutations in Gli3 gene.

Gli3基因突变引起的综合症。

• 发表时间: 2010
• 期刊: Current Pediatric Reviews 6(4)
• 作者: Naruse I;Ueta E;Sumino Y;Ogawa M.
• 通讯作者: Ogawa M.

et al Syndromes Caused by the Mutations in GLI3 Gene

等 GLI3 基因突变引起的综合征

• 发表时间: 2010
• 期刊: Current Pediatric Reviews
• 影响因子: 2
• 作者: Naruse I.

神経管閉鎖期におけるOchratoxin A曝露による遺伝子の発現変化

神经管闭合过程中赭曲霉毒素 A 暴露引起的基因表达变化

• 作者: 上田 悦子

遺伝性多指症/無嗅脳症マウス胚におけるOchratoxin Aによる遺伝子発現の変動

赭曲霉毒素 A 诱导遗传性多指/嗅觉缺失症小鼠胚胎基因表达变化

• 发表时间: 2012
• 作者: 鳥谷裕太郎;上田悦子;成瀬一郎
• 通讯作者: 成瀬一郎