Development of living skin equivalent models over-expressing IL-22R on epidermal keratinocytes

在表皮角质形成细胞上过度表达 IL-22R 的活体皮肤等效模型的开发

基本信息

  • 批准号:
    22591241
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.83万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

IL-22 is an essential cytokine in the pathogenesis of psoriasis. We have found that IL-22 receptor expression is increased in the epidermal keratinocytes of psoriasis. In this study, we elucidated that IFN-αenhances IL-22R expression in cultured keratinocytes, and that IL-22-inducible gene expression is enhanced by nuclear Bcl-3 which is increased by IL-22, particular when IL-22R is over-expressed. These findings suggest that living skin equivalent models highly-expressing IL-22R on epidermal keratinocytes may be a useful too for studying the pathogenesis of psoriasis.
IL-22是银屑病发病机制中的重要细胞因子。我们已经发现,IL-22受体的表达增加,在表皮角质形成细胞的银屑病。在这项研究中,我们阐明了IFN-α增强了培养的角质形成细胞中IL-22 R的表达,并且IL-22诱导的基因表达被细胞核Bcl-3增强,细胞核Bcl-3被IL-22增加,特别是当IL-22 R过表达时。这些结果表明,表皮角质形成细胞高表达IL-22 R的活体皮肤等效模型可能是研究银屑病发病机制的有用工具。

项目成果

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专利数量(0)
Nuclear translocation of Bcl3 and p50 by IL-22 produces HB-EGF, IL-8, S100A7, and human ss-defensin 2 in keratinocytes of psoriasis
IL-22 引起的 Bcl3 和 p50 核易位在银屑病角质形成细胞中产生 HB-EGF、IL-8、S100A7 和人 ss-防御素 2
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nakajima K;Singa S;Kanda T;Takaishi M;Miyoshi K;Sano S.;Tohyama M
  • 通讯作者:
    Tohyama M
Nuclear translocation of Bcl3 and p50 triggers the expression of IL-22-inducible genes in keratinocytes of psoriasis
Bcl3 和 p50 的核易位触发银屑病角质形成细胞中 IL-22 诱导基因的表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tohyama M;et al
  • 通讯作者:
    et al
IFN-αenhances IL-22 receptor expression in keratinocyte: a possible role in development of psoriasis
IFN-α 增强角质形成细胞中 IL-22 受体的表达:在银屑病发展中的可能作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    6.5
  • 作者:
    Tohyama M;et al
  • 通讯作者:
    et al
CISH suppresses IL-17-induced CCL20 production from epidermal keratinocytes in Th2 dominant environment
CISH 抑制 Th2 主导环境中表皮角质形成细胞 IL-17 诱导的 CCL20 产生
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nakajima K. Kanda T;Takaishi M;Miyoshi K;Benson JM;Elloso MM;Gutshall LL;Naso MF;Iwakura Y;DiGiovanni J;Sano S.;藤山幹子;Tohyama M
  • 通讯作者:
    Tohyama M
Mite allergen is a danger signal for the skin via activation of the inflammasome in keratinocytes
螨过敏原是通过激活角质形成细胞中的炎性体向皮肤发出的危险信号
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