Analysis of the role of CCL17 in wound healing
Analysis of the role of CCL17 in wound healing
批准号:
22791056
负责人:
TSUNEMI Yuichiro
金额:
$2.5万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2010
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2010 至 2011
中文摘要
研究了表皮角质形成细胞产生的CCL17对皮肤免疫、炎症和再生的影响。CCL17通过促进成纤维细胞迁移和募集产生CCR4+ NGF的淋巴细胞和肥大细胞来加速伤口愈合。CCL17可以抑制皮肤中的肿瘤免疫。西替利嗪是一种抗组胺药物,对表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞产生CCL17具有抑制作用。提示CCL17是治疗皮肤创伤的候选药物,CCL17及其受体CCR4的抑制剂可用于预防皮肤炎症后的重塑和治疗皮肤肿瘤。
英文摘要
The effects of CCL17 produced by epidermal keratinocytes on immunity, inflammation and regeneration in the skin were investigated. CCL17 accelerates wound healing by promotion of fibroblast migration and recruitment of CCR4+NGF-producing lymphocytes and mastcytes. CCL17 may suppress tumor immunity in the skin. Cetirizine, an antihistamine drug, has inhibitory effects on CCL17 production by epidermal keratinocytes and dermal fibroblasts. These suggest that CCL17 is a candidate drug for skin wound and inhibitors of CCL17 and its receptor, CCR4, may be available for prevention of remodeling after cutaneous inflammation and treatment for skin tumors.
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Cetirizine hydrochloride suppresses the CCL17 production by epidermal keratinocytes and dermal fibroblasts.
盐酸西替利嗪抑制表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞产生 CCL17。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
International Journal of Dermatology
影响因子:
3.6
作者:
[Tsunemi Y, Saeki H, Nakamura K, Tamaki K, Sato S]
通讯作者:
Sato S
Cetirizine hydrochloride suppresses the CCL17 production by epidermal keratinocytes and dermal fibroblasts
盐酸西替利嗪抑制表皮角质形成细胞和真皮成纤维细胞产生 CCL17
DOI:
--
发表时间:
2012
期刊:
Int J Dermatol
影响因子:
3.6
作者:
[Tsunemi Y, Saeki H, Nakamura K, Tamaki K, Sato S]
通讯作者:
Sato S
TARC/CCL17 accelerates wound healing by enhancing fibroblast migration.
TARC/CCL17 通过增强成纤维细胞迁移来加速伤口愈合。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
Experimental Dermatology
影响因子:
3.6
作者:
[Kato T, Saeki H, Tsunemi Y, Shibata S, Tamaki K, Sato S]
通讯作者:
Sato S
The effect of TARC produced by epidermal keratinocytes on cutaneous inflammation
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批准号:19790683
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项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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资助金额:$2.42万
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财政年份:2007
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负责人:TSUNEMI Yuichiro
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依托单位:
国内基金
海外基金
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CCL17/CCR4轴调控细胞自噬介导T细胞淋巴瘤血管生成的作用机制研究
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批准号:
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项目类别:地区科学基金项目
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资助金额:32万元
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批准年份:2024
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负责人:--
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依托单位:
肿瘤相关巨噬细胞通过CCL17调控乳腺癌转移相关化疗耐药
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批准号:--
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:30万元
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批准年份:2022
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负责人:史钱枫
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依托单位:
CCL17/CCL22-CCR4轴增强CAR-M杀伤复发难治性经典霍奇金淋巴瘤的作用与潜在机制
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批准号:82100240
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:郭荣群
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依托单位:
CCL17/CCR4调控ERK/AP1/SRA信号通路促进小胶细胞极化参与脑出血后血肿清除的机制研究
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批准号:82101536
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项目类别:青年科学基金项目(C类)
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资助金额:30.0万元
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批准年份:2021
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负责人:邓水香
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依托单位:
CXCL5诱导高密度中性粒细胞转化的低密度中性粒细胞分泌Arginase-1/CCL17促进大肠癌进展的免疫机制研究
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批准号:81802326
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:20.0万元
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批准年份:2018
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负责人:赵敬坤
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依托单位:
肝脏M2型巨噬细胞分泌CCL22/CCL17募集Tregs促进泡球蚴免疫逃逸的机制研究
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批准号:81860359
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项目类别:地区科学基金项目
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资助金额:36.0万元
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批准年份:2018
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负责人:王慧
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依托单位:
肿瘤相关性中性粒细胞来源的CCL17介导Treg细胞浸润促进肝癌转移复发的机制研究
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批准号:81401926
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:24.0万元
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批准年份:2014
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负责人:周正君
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依托单位:
CCL19/CCL17协同增强口腔黏膜免疫及分子机制研究
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批准号:81000435
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:20.0万元
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批准年份:2010
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负责人:许庆安
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依托单位: