The analysis and clinical applications of cellular adhesion controlmechanisms by a metastasis suppressor CD82 in an oral cancer

口腔癌转移抑制因子CD82对细胞粘附控制机制的分析及临床应用

• 批准号: 22792027
• 负责人: TAKAHASHI Miho
• 金额: $ 2.5万
• 依托单位: Matsumoto Dental University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22792027/
• 关键词: 癌; 遺伝子; 細胞・組織; シグナル伝達; CD82

It has been proposed that the metastasis suppressor CD82 regulates biological activity by associating with cell surface receptors or proteins. We reported previously that the CD82-c-Met complex inhibits hepatocyte growth factor (HGF)-induced cancer cell migration by the inactivation of small GTP-binding proteinsof the Rho family via c-Met adapter proteins. On the other hand, β-catenin binds tothe cytoplasmic domain of E-cadherin and links E-cadherin to the actin cytoskeleton through α-actinin, forming strong intercellular junction. In addition, the function of E-cadherin is regulated by binding p120 to the cytoplasmic domain of E-cadherin.E-cadherin has been implicated not only in cell adhesion but also in the signaling of cell migration. Our results suggested that CD82 regulated the signaling ofE-cadherin-catenin-actinin-actin cell cytoskeleton and inhibited cell migration withsupporting cell adhesion.

已经提出转移抑制因子CD 82通过与细胞表面受体或蛋白质结合来调节生物活性。我们先前报道了CD 82-c-Met复合物通过c-Met衔接蛋白灭活Rho家族的小GTP结合蛋白来抑制肝细胞生长因子（HGF）诱导的癌细胞迁移。另一方面，β-catenin与E-cadherin的胞浆区结合，并通过α-actinin将E-cadherin连接到肌动蛋白细胞骨架上，形成牢固的细胞间连接。另外，E-cadherin的功能是通过p120与其胞质结构域的结合来调节的，E-cadherin不仅参与细胞粘附，还参与细胞迁移的信号转导。我们的研究结果表明，CD 82调节E-cadherin-catenin-actinin-actin细胞骨架的信号传导，并通过支持细胞粘附抑制细胞迁移。

项目成果

発現癌細胞における DPP4 gene family の変動

DPP4基因家族在表达癌细胞中的变异

• 发表时间: 2010
• 作者: 丹羽崇;上松隆司;高橋美穂;中澤高志;杉浦剛;古澤清文
• 通讯作者: 古澤清文

CD82 によるsialyl Lewis 抗原を介した異種細胞間接着の制御機構

CD82对唾液酸Lewis抗原介导的异源细胞粘附的控制机制

• 发表时间: 2013
• 作者: 吉濱直哉;杉浦剛;千北さとみ;秋本直柔;峯真理子;城 後るみ;日焼菜央美;森悦秀
• 通讯作者: 森悦秀

唾液腺癌における抗がん剤多剤耐性獲得機構の解明-GST-pi/ MRP 遺伝子誘導は唾液腺癌の多剤耐性形質獲得の原因である-

阐明唾液腺癌抗癌药物多药耐药性的获得机制 - GST-pi/MRP基因诱导是唾液腺癌多药耐药性状获得的原因 -

• 发表时间: 2011
• 作者: Arishiro K;Miyamae M;Momota Y;Okusa C;Kotani J;Domae N;Figueredo VM;久保州敬;丸川和也,上松隆司,高橋美穂,堂東亮輔,丹羽崇,高田匡基,李憲起,篠原淳,各務秀明
• 通讯作者: 丸川和也,上松隆司,高橋美穂,堂東亮輔,丹羽崇,高田匡基,李憲起,篠原淳,各務秀明

唾液腺癌の抗癌剤耐性獲得機構- GST-pi/MRP の誘導により多剤耐性形質を獲得する

唾液腺癌抗癌耐药性获得机制——GST-pi/MRP诱导获得多药耐药性

• 发表时间: 2012
• 作者: 丸川和也;高橋美穂;堂東亮輔;丹羽崇;高田匡基;李 憲起;篠原淳;各務秀明;上松隆司
• 通讯作者: 上松隆司

下顎歯肉と食道に発生した同時性重複癌の1例

下颌牙龈、食管多发癌同时发生一例

• 发表时间: 2010
• 期刊: 松本歯学 36
• 作者: Noguchi M.;Tsuno H.;Imaue S.;Ohura T.;Inoue S.;Arai N.;丹羽崇,上松隆司,堂東亮輔,高橋美穂,高田匡基,丸川和也,松尾浩一郎,武田龍太郎,前島信也,古澤清文
• 通讯作者: 丹羽崇,上松隆司,堂東亮輔,高橋美穂,高田匡基,丸川和也,松尾浩一郎,武田龍太郎,前島信也,古澤清文