Elucidate of deteriorating mechanism of diabetic and periodontitis via receptor of advanced glycation endproducts

通过晚期糖基化终末产物受体阐明糖尿病和牙周炎的恶化机制

• 批准号: 22792088
• 负责人: UCHIDA Yushi
• 金额: $ 2.58万
• 依托单位: Hiroshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22792088/
• 关键词: S100タンパク質; 歯肉上皮細胞; 歯肉線維芽細胞; IL-8; 細胞間コミュニケーション; connexin43; 骨髄由来間葉系幹細胞; 石灰化能; 糖尿病; 歯周病; 糖最終産物; S100; 歯肉繊維芽細胞

S100 protein increased the IL-8 levels in HGEC. Amounts of IL-8 in HGEC stimulated by S100 protein were 1. 5 times higher than non-stimulated cells for 48 hours. Production of connexin43 in HGEC was induced by 1. g/ ml S100 protein for 6 hours. However, production of connexin43 declined in HGEC stimulated by 10. g/ ml S100 protein for 24 hours. Gap junctional intercellular communication was induced by 1. g/ ml S100 protein for 12 hours, but inhibited by 10. g/ ml S100 protein for 24 hours. Porphynomonas gingivalis might induce IL-8 in HGEC via Receptor of advanced glycation endproducts.

S100蛋白增加了HGEC的IL-8水平。 S100蛋白刺激的HGEC中的IL-8量比未刺激的细胞高1.5倍。 HGEC中的connexin43的产生由1。g/ mL S100蛋白诱导6小时。然而，HGEC中的Connexin43的产生刺激了10。g/ ml S100蛋白24小时。间隙连接间的细胞间通信通过1。g/ mL S100蛋白诱导12小时，但被10。g/ ml S100蛋白抑制24小时。卟啉单胞菌可能会通过晚期糖基化终产物受体诱导HGEC诱导IL-8。

项目成果

Inflammatory reaction of S100 protein in human gingival epithelial cells

人牙龈上皮细胞S100蛋白的炎症反应

• 发表时间: 2011
• 作者: K. Tokunaga;H. Seto;H. Ohba;C. Mihara;H. Hama;M. Horibe;S. Yoneda;T.;Y. Uchida
• 通讯作者: Y. Uchida

Aggregatibacter actinomycetemcomitans刺激によって誘導されるヒト歯肉上皮細胞のS100タンパク質発現

放线聚集菌刺激诱导人牙龈上皮细胞S100蛋白表达

• 发表时间: 2010
• 作者: Tokunaga K;et al;内田雄士その他
• 通讯作者: 内田雄士その他