Study of the mechanism by which phospholipase C・regulates T-cell-mediated inflammation
磷脂酶C·调节T细胞介导的炎症的机制研究
基本信息
- 批准号:22790290
- 负责人:
- 金额:$ 2.5万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Phospholipase C.(PLC.) is an intracellular signal transmitter involved in regulation of inflammatory cytokine production. In this study, it was shown that PLC. cooperates with the NF-κB pathway to upregulate inflammatory cytokine production in epidermal keratinocytes. In the transgenic mice overexpressing PLC. in the epidermal keratinocytes, the development of dermatitis requires the increased production of interleukin 23 by the keratinocytes.
脂酶C已(PLC.)是参与调节炎性细胞因子产生的细胞内信号传递物。在这项研究中,它表明,PLC。与NF-κB通路协同上调表皮角质形成细胞中炎性细胞因子的产生。在转基因小鼠中,PLC基因的表达量明显增加。在表皮角质形成细胞中,皮炎的发生需要角质形成细胞增加白细胞介素23的产生。
项目成果
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专著数量(0)
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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Acanthosis accompanied by aberrant infiltration of IL-22-producing T cells in the transgenic mice overexpressing phospholipase C・in the epidermis
表皮过度表达磷脂酶 C·的转基因小鼠中伴随产生 IL-22 的 T 细胞异常浸润的棘皮症
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Edamatsu;H.;Takenaka;N.;Suzuki;N;. Saito;H.;Inoue;Y.;Oka;M.;Hu;L.;and Kataoka;T
- 通讯作者:T
PLC・cooperates with the NF-・B pathway to augment TNF・-stimulated CCL2/MCP1 expression in human keratinocyte
PLC・与 NF-・B 通路合作,增强 TNF・刺激的人角质形成细胞中 CCL2/MCP1 的表达
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Harada;Y.;Edamatsu;H.;and Kataoka;T.
- 通讯作者:T.
Phospholipase Cε as a potential molecular target for anti-inflammatory therapy and cancer prevention
- DOI:10.2492/inflammregen.31.370
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:8.1
- 作者:H. Edamatsu;N. Takenaka;Lizhi Hu;T. Kataoka
- 通讯作者:H. Edamatsu;N. Takenaka;Lizhi Hu;T. Kataoka
Crucial role of phospholipase C・in the development of asthma in mice
磷脂酶 C 在小鼠哮喘发展中的关键作用
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nagano;T.;Edamatsu;H.;Kobayashi;K.;Nishimura;Y.;and Kataoka;T
- 通讯作者:T
Crucial role of phospholipase Cε in the development of asthma in mice
磷脂酶 Cε 在小鼠哮喘发生中的关键作用
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nagano;T.;Edamatsu;H.;Kobayashi;K.;Nishimura;Y;Kataoka;T.
- 通讯作者:T.
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