Chemokines as novel therapeutic targets in inflammatory arthritis

趋化因子作为炎症性关节炎的新治疗靶点

• 批准号: 22790388
• 负责人: INUI Masanori
• 金额: $ 2.58万
• 依托单位: Tohoku University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22790388/
• 关键词: 炎症; 骨破壊; 関節炎; ケモカイン; 破骨細胞

In this study, we examined the physiological roles of C-C chemokines in antigen-induced arthritis and osteoclast development. MIP-1α-CCR1 signaling enhanced inflammatory bone destruction and osteoclast development. Thus, CCL3-CCR1 signaling might be a molecular target for the treatment of inflammatory arthritis.

在这项研究中，我们研究了C-C趋化因子在抗原诱导的关节炎和破骨细胞发育中的生理作用。MIP-1α-CCR 1信号通路促进炎性骨破坏和破骨细胞发育。因此，CCL 3-CCR 1信号通路可能是治疗炎症性关节炎的分子靶点。

项目成果

Essential roles of CCL3-CCR1 signal pathways in the pathogenesis of antigen-induced arthritis

CCL3-CCR1信号通路在抗原诱导关节炎发病机制中的重要作用

• 发表时间: 2010
• 作者: Masanori Inui;Yuko Ishida;Akihiko Kimura;Naofumi Mukaida;Toshikazu Kondo
• 通讯作者: Toshikazu Kondo

骨髄球系細胞におけるMDL-1/DAP12の機能. リウマチ科

MDL-1/DAP12 在风湿病学中的功能。

• 发表时间: 2011
• 作者: 北口公司;遠藤章太;乾匡範;高井俊行
• 通讯作者: 高井俊行

NogoおよびMHCクラスIによるPIR-Bへの競合的結合によるマスト細胞の制御について

Nogo 和 MHC I 类通过与 PIR-B 竞争性结合来控制肥大细胞

• 发表时间: 2011
• 作者: 篠崎夏子;乾匡範;遠藤章太;坂本譲;北口公司;高井俊行
• 通讯作者: 高井俊行

炎症とDAP12/DAP10/FcRγ. 感染・炎症・免疫

炎症和 DAP12/DAP10/FcRγ 感染、炎症和免疫。

• 发表时间: 2010
• 作者: 中村晃;乾匡範;高井俊行
• 通讯作者: 高井俊行

Essential roles of CCL3-CCR1 axis in the pathogenesis of antigen-induced arthritis

CCL3-CCR1轴在抗原诱导关节炎发病机制中的重要作用

• 发表时间: 2011
• 作者: Kohga K;Takehara T;他;Inui K;Ishida Y
• 通讯作者: Ishida Y