Regulation of endothelial cell functions by anticoagulant factors and gap junction.

通过抗凝因子和间隙连接调节内皮细胞功能。

基本信息

  • 批准号:
    22790700
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2011
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Cardiovascular diseases, such as atherosclerosis and thromboembolism, are caused by endothelial dysfunctions associated with pathogenic activation of blood coagulation and inflammation. Our goal is to understand the mechanisms for protection and maintenance of endothelial functions. I first investigated the effects of activated protein C and thrombomodulin on endothelial gap junction. My results demonstrated that these factors enhance gap junction intercellular communication. Next, I indicated that inhibition of gap junction protein connexin32 increases tissue factor expression and that overexpression connexin32 enhances tube formation of endothelial cells. In addition, endothelial cells modulate monocyte/neutrophil activation via gap junction mediated cell-cell interaction. These results suggested activated protein C and thrombomodulin regulate gap junction cell-cell interaction in order to maintain endothelial functions and homeostasis.
心血管疾病,如动脉粥样硬化和血栓栓塞,是由与致病性凝血和炎症激活相关的内皮功能障碍引起的。我们的目标是了解保护和维持内皮功能的机制。我首先研究了活化蛋白C和血栓调节蛋白对内皮间隙连接的影响。我的结果表明,这些因素增强间隙连接细胞间的通讯。接下来,我指出抑制间隙连接蛋白connexin32会增加组织因子的表达,而过表达connexin32会促进内皮细胞的管状形成。此外,内皮细胞通过间隙连接介导的细胞间相互作用调节单核细胞/中性粒细胞的活化。这些结果表明,活化的蛋白C和血栓调节蛋白调节间隙连接细胞之间的相互作用,以维持内皮功能和体内平衡。

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
トロンビン受容体
凝血酶受体
Gap junction protein, connexin32 regulates expression of tissue factor and inflammatory cytokines in the endothelial cells
间隙连接蛋白 connexin32 调节内皮细胞中组织因子和炎症细胞因子的表达
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Okamoto T;Suzuki K;et al
  • 通讯作者:
    et al
An in vitro method for screening anti-platelet agents using a microchannel array flow analyzer
一种使用微通道阵列流分析仪筛选抗血小板药物的体外方法
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    1.1
  • 作者:
    Kamada;H.;Okamoto;T.;Hayashi;T.;Suzuki;K.
  • 通讯作者:
    K.
トロンボモジュリンを介した凝固炎症反応と敗血症性DIC
血栓调节蛋白介导的凝血炎症反应和脓毒症 DIC
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    岡本貴行;鈴木宏治
  • 通讯作者:
    鈴木宏治
凝固制御機序
凝血控制机制
  • DOI:
  • 发表时间:
    2010
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    岡本貴行;鈴木宏治
  • 通讯作者:
    鈴木宏治
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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
    岡本 貴行
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    0
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  • 通讯作者:
    HOTTA Kiyohiko

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