The regulation of cell movement by the ubiquitin system.

泛素系统对细胞运动的调节。

基本信息

  • 批准号:
    23570262
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.41万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2013
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Paraxial protocadherin (PAPC) has been shown to be involved in gastrulation cell movements during early embryogenesis. It is first expressed in the dorsal marginal zone at the early gastrula stage and subsequently restricted to the paraxial mesoderm in Xenopus and zebrafish. Using Xenopus embryos, we found that PAPC is regulated also at the protein level and is degraded and excluded from the plasma membrane in the axial mesoderm by the late gastrula stage. Regulation of PAPC requires poly-ubiquitination that is dependent on phosphorylation in the evolutionarily conserved cytoplasmic domain. We also show that membrane localization of PAPC is associated with low cell motility and its regulation by phosphorylation/ubiquitination is essential for normal Xenopus gastrulation cell movements. Taken together, our findings unveiled a novel mechanism of regulation of a cell adhesion protein and that this system plays a crucial role in vertebrate embryogenesis.
近轴原钙粘附素(PAPC)在胚胎发育早期参与原肠形成细胞的运动。在原肠胚早期,它首先在背缘区域表达,随后在非洲爪哇和斑马鱼的中轴旁中胚层表达。利用非洲爪哇胚胎,我们发现PAPC也在蛋白质水平上受到调控,并在原肠胚后期被降解并被排除在中轴胚质膜之外。PAPC的调节需要多泛素化,这依赖于在进化上保守的细胞质区域的磷酸化。我们还发现,PAPC的膜定位与细胞的低运动性有关,它的磷酸化/泛素化调节对于非洲爪哇正常的原肠细胞运动是必不可少的。综上所述,我们的发现揭示了一种新的细胞黏附蛋白调节机制,该系统在脊椎动物胚胎发育中发挥着关键作用。

项目成果

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Regulation of paraxial protocadherin (PAPC) by a phosphorylation-dependent ubiquitinsystem is required for Xenopus early development
爪蟾早期发育需要磷酸化依赖性泛素系统对近轴原钙粘蛋白(PAPC)的调节
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Tada M;Kai M;甲斐理武,木下典行
  • 通讯作者:
    甲斐理武,木下典行
Prickle and β-TrCP regulate cell adhesion by controllingparaxial protocadherin activity through ubiquitination in Xenopus development
Prickle 和 β-TrCP 在非洲爪蟾发育过程中通过泛素化控制近轴原钙粘蛋白活性来调节细胞粘附
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Kai M;Kinoshita N;甲斐理武;甲斐理武,木下典行
  • 通讯作者:
    甲斐理武,木下典行
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