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A new function of aquaporin provide a insight into the molecular mechanism to inhibit inflammatory response

A new function of aquaporin provide a insight into the molecular mechanism to inhibit inflammatory response
水通道蛋白的新功能为抑制炎症反应的分子机制提供了见解
批准号:
23590109
负责人:
ISOHAMA Yoichiro
金额:
$3.33万
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2011
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2011 至 2013

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
水通道蛋白5 (Aquaporin-5, AQP5)表达于支气管浆液细胞和外分泌腺,在气道水分平衡中起重要作用。在本研究中,我们研究了AQP5在炎症反应中的作用。AQP5在各种细胞中的过表达增加了细胞因子的表达,磷酸化的ERK水平稳定,NF-kappaB活性增加。因此,我们认为ERK和NF-kappaB对AQP5的这一新功能很重要。此外,AQP1和AQP5 c端转化为AQP1的AQP5- 1ct嵌合体均未能增加细胞因子的表达,提示AQP5 c端对炎症反应的增加有重要作用。最后,我们发现肉桂提取物可以抑制ERK磷酸化和AQP5细胞因子的表达。综上所述,我们提出了AQP5作为细胞因子信号增强因子的新功能,肉桂可能有助于控制AQP5表达细胞的炎症反应。
英文摘要
Aquaporin-5 (AQP5) is expressed in bronchial serous cells and exocrine gland, plays an important role for water homeostasis in airway. In the present study, we have examined the role of AQP5 for inflammatory response. Overexpression of AQP5 to various cells increased cytokine expression, steady level of phosphorylated ERK, and activity of NF-kappaB. Therefore, we assume that ERK and NF-kappaB are important for this new function of AQP5. Further, both AQP1 and AQP5-1CT chimera, which is converted C-terminal of AQP5 to AQP1, failed to increase cytokine expression, suggesting C-terminal of AQP5 is important for increased inflammatory response. Finally, we found extract of cinnamon as an inhibitor of ERK phosphorylation and cytokine expression by AQP5. Take together, we propose a new function of AQP5, as a cytokine signal enhancer, and cinnamon may be useful to control inflammatory response in AQP5 expressing cells.
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会议论文
漢方薬の薬理作用に関するエビデンス−漢方薬の医薬品情報−
有关草药药理作用的证据 - 草药的药学信息 -
DOI: --
发表时间: 2012
期刊: 薬局
影响因子: --
作者: [Hijioka M, Matsushita H, Hisatsune A, Isohama Y, Katsuki H, 礒濱洋一郎]
通讯作者: 礒濱洋一郎
Aquaporin 5の新機能としての炎症応答亢進作用
水通道蛋白5新功能的炎症反应增强作用
DOI: --
发表时间: 2014
期刊:
影响因子: --
作者: [戸田知里, 和田平, 榛葉繁紀, 礒濱洋一郎]
通讯作者: 礒濱洋一郎
漢方薬の分子薬理—利水作用とアクアポリン
中草药分子药理学——水力作用与水通道蛋白
DOI: --
发表时间: 2014
期刊:
影响因子: --
作者: [Imai T, Kosuge Y, Endo-Umeda K, Miyagishi H, Ishige K, Makishima M, Ito Y, 榛葉繁紀, 礒濱洋一郎]
通讯作者: 礒濱洋一郎
DOI: --
发表时间: 2013
期刊:
影响因子: --
作者: [Kosuge Y, Taniguchi Y, Imai T, Ishige K, Ito Y, 礒濱洋一郎]
通讯作者: 礒濱洋一郎
共 73 条
    Anti-aquaporin 5 autoantibodies in sera form Sjogren's syndrome patients
    • 批准号:
      26460078
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $3.24万
    • 财政年份:
      2014
    • 负责人:
      ISOHAMA Yoichiro
    • 依托单位:
    Sp3 and its regulatory effect of gene expression provide new insights to treat chronic obstructive pulmonary disease.
    • 批准号:
      20590084
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $3.0万
    • 财政年份:
      2008
    • 负责人:
      ISOHAMA Yoichiro
    • 依托单位:
    Significance of increase in aquaporin 5 expression in respiratory system
    • 批准号:
      18590061
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.5万
    • 财政年份:
      2006
    • 负责人:
      ISOHAMA Yoichiro
    • 依托单位:
    CO_2 gas transporter in plasma membrane which is involved in gas exchange
    • 批准号:
      16590053
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.3万
    • 财政年份:
      2004
    • 负责人:
      ISOHAMA Yoichiro
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    基于人参皂苷 Rb1 自组装特性的炎症靶向载药系统设计与研究
    • 批准号:
      ZCLKLZ26H1801
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      许平波
    • 依托单位:
    CXCR6/CXCL16-NLRP3炎症小体调控巨噬细胞M1极化促进血管钙化的机制研究
    • 批准号:
      JCZRLH202600058
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位:
    电针通过LONP1/BOK调控线粒体-内质网结构偶联抑制肺泡上皮细胞ISR改善COPD肺损伤和炎症的机制研究
    • 批准号:
      JCZRQNB202600509
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位:
    黄芩苷靶向AMPK抑制H3K9乳酰化介导的神经炎症治疗新生儿缺氧缺血性脑病的作用与机制研究
    • 批准号:
      JCZRQNB202600625
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位: