CO_2 gas transporter in plasma membrane which is involved in gas exchange
质膜中参与气体交换的CO_2气体转运蛋白
基本信息
- 批准号:16590053
- 负责人:
- 金额:$ 2.3万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2004
- 资助国家:日本
- 起止时间:2004 至 2005
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
O_2 and CO_2 gas transport through plasma membrane is important to maintain normal respiration between alveolar space and blood flow. However, the mechanism of membrane gas transport has not been established. In our preliminary studies, we have found the plasma membrane CO_2 gas permeability of alveolar type I epithelial cell was unusually high, suggesting the cell has CO_2 gas transporter. Therefore, we first examined the mechanism that is involved in high CO_2 gas permeability of the cells. Primary cultured rat alveolar type II cells spontaneously differentiated into type I-like cells. We found the expression level of aquaporin-5 (AQP5) was considerably increased in this culture. Then we found that AQP5 expression in Xenopus oocytes significantly increased membrane CO_2 gas permeability. AQP5 mutants, that lack histidine or cysteine residues in its sequence, did not increased CO_2 gas permeability, suggesting the importance of these amino acids. We also examined the transcriptional regulation of AQP5 in alveolar epithelial cells, and found that Sp1 transcription factor positively and Sp3 negatively regulate AQP5 expression. In addition, we have found that retinoic acid increased AQP5 expression through the activation of Sp1. Finally, we found that nitric oxide inhibited AQP5 activity through S-nitrisylation. These findings are useful to consider the physiological regulation of gas exchange at alveolar-blood barrier.
O2和CO2气体通过质膜的运输对于维持肺泡腔和血流之间的正常呼吸具有重要意义。然而,膜气体传输的机理尚未建立。在我们的初步研究中,我们发现肺泡I型上皮细胞质膜CO_2气体通透性异常高,提示该细胞存在CO_2气体转运体。因此,我们首先研究了细胞高CO_2气体渗透性的机制。原代培养的大鼠肺泡II型细胞可自发分化为I型细胞。我们发现在这种培养条件下,水通道蛋白-5(AQP5)的表达水平显著提高。然后我们发现AQP5在非洲爪哇卵母细胞中的表达显著增加了膜CO_2气体的通透性。缺少组氨酸或半胱氨酸残基的AQP5突变体没有增加CO_2气体的透性,这表明这些氨基酸的重要性。我们还检测了AQP5在肺泡上皮细胞中的转录调控,发现Sp1转录因子正向调控AQP5的表达,SP3负向调控AQP5的表达。此外,我们还发现维甲酸通过激活Sp1来增加AQP5的表达。最后,我们发现一氧化氮通过S硝化作用抑制水通道蛋白5的活性。这些发现有助于考虑肺泡-血屏障气体交换的生理调节。
项目成果
期刊论文数量(22)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Lipopolysaccharide changes the subcellular distribution of aquaporin 5 and increases plasma membrane water permeability in mouse lung epithelial cells
- DOI:10.1016/j.bbrc.2004.10.216
- 发表时间:2005-01-21
- 期刊:
- 影响因子:3.1
- 作者:Ohinata, A;Nagai, K;Isohama, Y
- 通讯作者:Isohama, Y
Neutrophil elastase induces IL-8 gene transcription and protein release through p38/NF-kB activation via EGFR transactivation in a lung epithelial cell line.
在肺上皮细胞系中,中性粒细胞弹性蛋白酶通过 EGFR 反式激活激活 p38/NF-kB,从而诱导 IL-8 基因转录和蛋白质释放。
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kuwahara I;Lillehoi EP;Lu W;Singh IS;Isohama Y;Miyata T;Kim KC
- 通讯作者:Kim KC
Neutrophil elastase stimulates MUC1 gene expression through increased Spl binding to the MUC1 promoter.
中性粒细胞弹性蛋白酶通过增加 Spl 与 MUC1 启动子的结合来刺激 MUC1 基因表达。
- DOI:
- 发表时间:2005
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kuwahara I;Lillehoi EP;Hisatsune A;Lu W;Isohama T;Miyata T;Kim KC
- 通讯作者:Kim KC
Neutrophil elastase induces IL-8 gene expression in lung epithelial cell
中性粒细胞弹性蛋白酶诱导肺上皮细胞IL-8基因表达
- DOI:
- 发表时间:2006
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kuwahara I;Lillehoi EP;Hisatsune A;Lu W;Isohama Y.;Miyata T;Kim KC
- 通讯作者:Kim KC
Neutrophil elastase induces IL-8 gene transcription and protein release through p38/NF-κB activation via EGFR transactivation in a lung epithelial cell line
- DOI:10.1152/ajplung.00471.2005
- 发表时间:2006-09-01
- 期刊:
- 影响因子:4.9
- 作者:Kuwahara, Ippei;Lillehoj, Erik P.;Kim, K. Chul
- 通讯作者:Kim, K. Chul
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