Analyses of novel NF-kB inhibitory signals
Analyses of novel NF-kB inhibitory signals
批准号:
23591458
负责人:
SUZUKI KOTARO
金额:
$3.24万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2011
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2011 至 2013
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英文摘要
The regulatory mechanisms, which could be applicable for the treatment of allergic contact dermatitis, are still largely unknown. To determine roles of B and T lymphocyte attenuator (BTLA) in hapten-induced contact hypersensitivity (CHS), BTLA KO mice and wild-type (WT) mice were subjected to dinitrofluorobenzene (DNFB)-induced CHS. BTLA KO mice showed enhanced CHS as compared to WT mice. To evaluate the therapeutic potential of an agonistic agent for BTLA on CHS, the effects of an agonistic anti-BTLA antibody (6A6) on CHS were examined. In vivo injection of 6A6 suppressed CHS. Taken together, these results suggest that stimulation of BTLA with agonistic agents has therapeutic potential in CHS.
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B and T lymphocyte attenuator expressed on CD8+ T cells suppresses contact hypersensitivity reaction.
CD8 T 细胞上表达的 B 和 T 淋巴细胞衰减因子可抑制接触性超敏反应。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Daiki Nakagomi, Kotaro Suzuki, Hiroshi Nakajima.]
通讯作者:
Hiroshi Nakajima.
DOI:
10.1159/000350357
发表时间:
2013-01-01
期刊:
INTERNATIONAL ARCHIVES OF ALLERGY AND IMMUNOLOGY
影响因子:
2.8
作者:
[Hosokawa, Junichi, Suzuki, Kotaro, Nakajima, Hiroshi]
通讯作者:
Nakajima, Hiroshi
SOCS3 expressed in macrophages inhibits contct hypersensitivity by suppressing MMP-12 production.
巨噬细胞中表达的 SOCS3 通过抑制 MMP-12 的产生来抑制持续性超敏反应。
DOI:
--
发表时间:
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Daiki Nakagomi, Kotaro Suzuki, kazuyuki Meguro, Junichi Hosokawa, Tomohiro Tamachi, Hiroaki Takatori, Akira Suto, Hiroshi Nakajima.]
通讯作者:
Hiroshi Nakajima.
Subtilase cytotoxin enhances Escherichia coli survival in macrophages by suppression of nitric oxide production through the inhibition of NF-κB activation
枯草杆菌酶细胞毒素通过抑制 NF-κB 激活来抑制一氧化氮的产生,从而增强巨噬细胞中大肠杆菌的存活率
DOI:
10.1128/iai.00581-12
发表时间:
2012
期刊:
Infect Immun
影响因子:
3.1
作者:
[Tsutsuki H, Yahiro K, Suzuki K, Suto A, Ogura K, Nagasawa S, Ihara H, Shimizu T, Nakajima H, Moss J, Noda M]
通讯作者:
Noda M
DOI:
10.1186/ar4512
发表时间:
2014-03-17
期刊:
Arthritis research & therapy
影响因子:
4.9
作者:
[Yokota M, Suzuki K, Tokoyoda K, Meguro K, Hosokawa J, Tanaka S, Ikeda K, Mikata T, Nakayama T, Kohsaka H, Nakajima H]
通讯作者:
Nakajima H
共 11 条
Study for Establishment of Novel SLE Therapy by Induction of Follicular Regulatory T Cell Differentiation
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批准号:20K08797
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.75万
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财政年份:2020
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负责人:SUZUKI KOTARO
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依托单位:
Role of Ascl2 in Tfh cell development in SLE
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批准号:17K09969
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$3.0万
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财政年份:2017
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负责人:SUZUKI KOTARO
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依托单位:
The wild boy of Aveyron re-examined: new findings and their implications
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批准号:16K13469
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项目类别:Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
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资助金额:$1.25万
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财政年份:2016
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负责人:SUZUKI KOTARO
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依托单位:
An attempt to bridge a historical gap between experimental psychology and philosophy (empiricism/enlightenment)
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批准号:23530951
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$2.08万
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财政年份:2011
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负责人:SUZUKI KOTARO
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依托单位:
国内基金
海外基金
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BTLA在肺癌组织浸润B细胞上的表达及其参与响应免疫治疗作用的研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2024
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负责人:陶政正
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依托单位:
HBV慢性感染致BTLA免疫突触抑制及ISG15脂质代谢异常引起CD8+T细胞功能障碍的作用机制研究
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批准号:82370604
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项目类别:面上项目
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资助金额:49万元
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批准年份:2023
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负责人:余雪平
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依托单位:
BTLA通过与TNFRSF14相互作用调控Th17分化影响LUAD肿瘤免疫的机制研究
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批准号:CSTB2023NSCQ-MSX0774
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2023
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负责人:涂静
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依托单位:
BTLA阳性T细胞亚群在带状疱疹后遗神经痛发生机制中的作用
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批准号:--
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项目类别:面上项目
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资助金额:52万元
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批准年份:2022
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负责人:冯智英
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依托单位:
NCP型BVDV急性感染中BTLA调控CD8+TLs活化、增殖及杀伤功能的机制研究
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批准号:32072896
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项目类别:面上项目
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资助金额:58.0万元
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批准年份:2020
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负责人:刘宇
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依托单位:
共抑制分子BTLA抑制白色脂肪米色化降低能量消耗的机制研究
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批准号:82071761
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项目类别:面上项目
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资助金额:52.0万元
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批准年份:2020
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负责人:杨承英
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依托单位:
可溶性BTLA通过激活STAT3通路促进Th17细胞分化在重症肌无力发病中的机制研究
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批准号:81901279
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:20.5万元
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批准年份:2019
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负责人:奚剑英
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依托单位:
基于免疫检查点BTLA/HVEM相互作用多肽抑制剂的定向进化及构效关系研究
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批准号:21907007
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:25.0万元
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批准年份:2019
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负责人:薛松
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依托单位:
口腔鳞癌中HVEM/BTLA信号靶向抑制肿瘤特异性CD8+T细胞的作用及意义
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批准号:81902772
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:20.0万元
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批准年份:2019
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负责人:刘赛
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依托单位:
BTLA通过ASNA-1调节β细胞功能的机制研究
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批准号:81701551
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项目类别:青年科学基金项目
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资助金额:20.0万元
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批准年份:2017
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负责人:杨晗
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依托单位: