Understanding between the histone-chromatin modification and the possible augmentation of therapeutic sensitivity for malignant melanoma
了解组蛋白染色质修饰和可能增强恶性黑色素瘤治疗敏感性
基本信息
- 批准号:23591627
- 负责人:
- 金额:$ 3.33万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
BRAF (V600E) is the common oncogenic driver mutation in 60-70% of melanoma patients. Melanoma cells that have BRAF (V600E) mutation accumulated aberrant gene suppression through the histone-chromatin modification, and subsequently the aberrancy was well correlated with metastatic potentials of examined melanoma cells. The histone deacetylase inhibitor (HDACi) is a potent agent to improve the aberrantly deacetylated-histones. Some of HDACi were able to improve levels of deacetylated-histones and sensitized melanoma cells to the therapeutic cell death partially. Unfortunately the effects of HDACi did not always appear sufficient for BRAF (V600E)-positive melanoma cells. Thus, it is necessary to think the possibility that BRAF (V600E)-mediated constitutive activation may maintain the abnormal histone methylation, and that particular gene amplification accompanied with melanoma development may be involved in the therapeutic resistance.
BRAF(V600E)是60-70%的黑色素瘤患者常见的致癌驱动突变。具有BRAF(V600E)突变的黑色素瘤细胞通过组蛋白-染色质修饰积累了异常基因抑制,随后这种异常与所检测的黑色素瘤细胞的转移潜能有很好的相关性。组蛋白脱乙酰酶抑制物(HDACi)是改善异常脱乙酰化组蛋白的有效药物。部分HDACi能提高脱乙酰化组蛋白的水平,并能部分致敏黑色素瘤细胞对治疗细胞的死亡。不幸的是,HDACi对BRAF(V600E)阳性黑色素瘤细胞的作用并不总是充分的。因此,有必要考虑BRAF(V600E)介导的结构性激活可能维持组蛋白异常甲基化,而伴随黑色素瘤发生的特定基因扩增可能参与了治疗耐药。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:斎藤克代;舟山和夫;小林泰彦;村上孝
- 通讯作者:村上孝
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Matsui A;Chun ALN;Semba K;Murakami T
- 通讯作者:Murakami T
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使用已建立的人类癌细胞系对 NOD/SCID 小鼠的转移动态进行发光成像
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:斎藤克代;村上孝
- 通讯作者:村上孝
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