Characterization of LPS-induced hyper OPN osteoblasts

LPS 诱导的高 OPN 成骨细胞的表征

• 批准号: 23592739
• 负责人: BANDOW Kenjiro
• 金额: $ 3.33万
• 依托单位: Kagoshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2013
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23592739/
• 关键词: OPN; osteoblast; LPS; Lmw-ptp; FAK; elaidic acid; 高 OPN 骨芽細胞; メカニカルストレス; 骨芽細胞; 破骨細胞; ケモカイン; パルミチン酸

LPS-induced hyper OPN osteoblasts have an ability of osteoblastic differentiation and respond to mechanical stress less than low OPN cells. Lmw-ptp is up-regulated in hyper OPN osteoblast and decreases phosphorylation of FAK induced by mechanical stress. Though, it is unclear how OPN interacts with Lmw-ptp and FAK. Hyper OPN osteoblasts may be an intriguing target to develop therapeutic drugs against inflammatory bone diseases.

LPS诱导的高OPN成骨细胞具有成骨分化能力，对机械应力的反应低于低OPN细胞。Lmw-ptp在高OPN成骨细胞中上调，并降低机械应力诱导的FAK磷酸化。目前还不清楚OPN如何与Lmw-ptp和FAK相互作用。高OPN成骨细胞可能是一个有趣的目标，以开发治疗药物对炎症性骨疾病。

项目成果

Low-Intensity Pulsed Ultra Sound (LIPUS)が炎症性遺伝子発現に及ぼす影響

低强度脉冲超声 (LIPUS) 对炎症基因表达的影响

• 发表时间: 2012
• 作者: 松口徹也;楠山譲二;坂東健二郎;柿元協子;大西智和
• 通讯作者: 大西智和

LPS-induced chemokine expression in both MyD88-dependent and -independent manners is regulated by Cot/Tpl2-ERK axis in macrophages

LPS 诱导的趋化因子表达以 MyD88 依赖性和非依赖性方式受到巨噬细胞中 Cot/Tpl2-ERK 轴的调节

• 发表时间: 2012
• 期刊: FEBS Lett
• 影响因子: 3.5
• 作者: Bandow K;Kusuyama J;Shamoto M;Kakimoto K;Ohnishi T;Matsuguchi T
• 通讯作者: Matsuguchi T

Long-time treatment by low-dose N-acetyl-L-cysteine enhances proinflammatory cytokine expressions in LPS-stimulated macrophages.

• DOI: 10.1371/journal.pone.0087229
• 发表时间: 2014
• 期刊: PloS one
• 影响因子: 3.7
• 作者: Ohnishi T;Bandow K;Kakimoto K;Kusuyama J;Matsuguchi T
• 通讯作者: Matsuguchi T

Characterization of LPS-induced OPN^<HIGH>OCN^<LOW> osteoblasts

LPS 诱导的 OPN^<HIGH>OCN^<LOW> 成骨细胞的表征

• 发表时间: 2011
• 作者: 坂東健二郎;楠山譲二;社本光央;柿元協子;大西智和;松口徹也
• 通讯作者: 松口徹也

骨芽細胞におけるCot/Tpl2を介したメカニカルストレスのシグナル伝達経路

Cot/Tpl2介导的成骨细胞机械应力信号通路

• 发表时间: 2011
• 作者: 楠山譲二;坂東健二郎;柿元協子;大西智和;松口徹也
• 通讯作者: 松口徹也