Gliale Modulation synaptischer Ereignisse in Purkinje-Neuronen des Kleinhirns

从神经胶质学家L的脑神经胶质学角度看，从信息的角度来看，这是一种新的、新的、新的发现。Bisher Wurden die Ursachen für Synaptische Platedität Vorrangig oder auschlieülich in den Neuronalen Elementen Gesucht.Aufgrund neuerer Ergebnisse Müssen gliale Zellausläufer，insbeondere die von Astrozyten，ALS dritter，das synaptischeúbertragan gsgescheheneinbezogen的整合合作伙伴MIT。Astrozyten，Deren Anzahl im Säugergehirn die von Neuronen um bis zum zehnfachenübersteigt，treten sehr häuig Mit ihren Fortsätzen in unmittelbaren kontakt zu synaptischenúbertragan gsstellen(“Perisynaptische Ausläufer”)。这是一个变种，也是一种很好的调制方式。Pn和Bergmann-Glia(BG)in sehr gut Identifizibares and Zugängliches Neuron-Glia modellsystem dar.神经递质L等神经递质在PN模块的突触中频繁出现。Diese调制是Aktivierung离子调节剂GluTamat-Rezeptoren Vermittelt，是Eine Freisetzung eines发射器，Möglicherweise GluTamat，von der BG vermuten Lässt。Wir möchten in DEM Projekt Die机械师DEM Projekt Der Glyalen调制解调器Ektrischer and/Oder Synaptischer Aktivität der Präsynaptischen Neurone Aufklären.Gliazellen Sowie在Der BG、Den PN和Den End iischen InterNeuronen im Kleinhirn身份识别中的信号是Vor allem Sollen das Sowie。刺激和变态刺激和变态反应在PN中的突触激活，包括变态反应和变态反应。在这两种情况下，我们会发现，我们不能让所有的人都知道这一点。Zil des Projekts ist zu Klären，ob Gliazellen mittelbar order unmittelbar and der informationsverarbeitung im kleinhirn beteiligt sind，in dem sie die neonale komomikation模块ieren。

Unsere Kenntnis über die Bedeutung der Neuroglia ist noch überaus lückenhaft, insbesondere bezüglich ihrer Rolle bei der Informationsverarbeitung, die hauptsächlich an den chemischen Synapsen als den Schaltstellen der Kommunikation zwischen den Neuronen stattfindet. Bisher wurden die Ursachen für synaptische Plastizität vorrangig oder ausschließlich in den neuronalen Elementen gesucht. Aufgrund neuerer Ergebnisse müssen gliale Zellausläufer, insbesondere die von Astrozyten, als dritter, integrativer Partner mit in das synaptische Übertragungsgeschehen einbezogen werden. Astrozyten, deren Anzahl im Säugergehirn die von Neuronen um bis zum zehnfachen übersteigt, treten sehr häufig mit ihren Fortsätzen in unmittelbaren Kontakt zu synaptischen Übertragungsstellen ("perisynaptische Ausläufer"). Es wird vermutet, dass sie sowohl als Sensoren als auch als aktive Modulatoren des Übertragungsgeschehens fungieren. Die enge Beziehung zwischen Purkinje-Neuron (PN) und Bergmann-Glia (BG) im Kleinhirn stellt ein sehr gut identifizierbares und zugängliches Neuron-Glia Modellsystem dar. Durch Stimulierung/Aktivierung einzelner BG-Zellen sowie durch Neurotransmitter lässt sich die Frequenz der synaptischen Eingänge im PN modulieren. Diese Modulation wird über Aktivierung ionotroper Glutamat-Rezeptoren vermittelt, was eine Freisetzung eines Transmitters, möglicherweise Glutamat, von der BG vermuten lässt. Wir möchten in dem Projekt die Mechanismen der glialen Modulation elektrischer und/oder synaptischer Aktivität der präsynaptischen Neurone aufklären. Vor allem sollen das Signal der Gliazellen sowie die beteiligten Signalkaskaden in der BG, den PN und den inhibitorischen Interneuronen im Kleinhirn identifiziert werden. Da BG-Stimulation und verschiedene Agonisten für Transmitterrezeptoren die synaptische Aktivität in PN unterschiedlich beeinflussen, liegt der Schluss nahe, dass verschiedene Signalkaskaden involviert sein können. Intrazelluläre Calcium-Anstiege im BG oder PN, die einerseits Ionenkanäle aktivieren oder deaktivieren, andererseits auch direkt eine Freisetzung von Transmittern auslösen können, stehen dabei im Vordergrund der Untersuchungen. Ziel des Projekts ist zu klären, ob Gliazellen mittelbar oder unmittelbar an der Informationsverarbeitung im Kleinhirn beteiligt sind, in dem sie die neuronale Kommunikation modulieren.