AhR regulates innate immune responses and Th17 cell differentiation

AhR 调节先天免疫反应和 Th17 细胞分化

基本信息

  • 批准号:
    23790545
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

AhR plays an important role in the host defense against Listeria monocytogenes(LM) infection. While AhR suppresses LM-induced pro-inflammatory cytokine production, AhR inhibits the cell death of macrophages infectedwith LM. In addition, AhR participates i
AhR在宿主防御单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)感染中起重要作用。虽然AhR抑制LM诱导的促炎细胞因子的产生,但AhR抑制LM感染的巨噬细胞的细胞死亡。此外,AhR还参加了

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
Forced expression of stabilized c-Fos in dendritic cells reduces cytokine production and immune responses in vivo.
  • DOI:
    10.1016/j.bbrc.2012.05.097
  • 发表时间:
    2012-06
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Ryoko Yoshida;Mayu Suzuki;Ryota Sakaguchi;Eiichi Hasegawa;A. Kimura;T. Shichita;T. Sekiya;H. Shiraishi;K. Shimoda;A. Yoshimura
  • 通讯作者:
    Ryoko Yoshida;Mayu Suzuki;Ryota Sakaguchi;Eiichi Hasegawa;A. Kimura;T. Shichita;T. Sekiya;H. Shiraishi;K. Shimoda;A. Yoshimura
SOCS1 is essential for regulatory T cell functions by preventing loss of Foxp3 expression as well as IFN-{gamma} and IL-17A production.
  • DOI:
    10.1084/jem.20110428
  • 发表时间:
    2011-09-26
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Takahashi R;Nishimoto S;Muto G;Sekiya T;Tamiya T;Kimura A;Morita R;Asakawa M;Chinen T;Yoshimura A
  • 通讯作者:
    Yoshimura A
Aryl hydrocarbon receptor/IDO産生樹状細胞によるレギュラトリーT細胞の誘導. 臨床免疫・アレルギー科、57
产生芳基烃受体/IDO 的树突状细胞诱导调节性 T 细胞,临床免疫学和过敏系,57。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木村彰宏
  • 通讯作者:
    木村彰宏
SOCS1 regulates type I/type II NKT cell balance by regulating IFNgamma signaling.
SOCS1 通过调节 IFNgamma 信号传导来调节 I 型/II 型 NKT 细胞平衡。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Hashimoto M;Hiwatashi K;Ichiyama K;Morita R;Sekiya T;Kimura A;Sugiyama Y;Sibata T;Kuroda K;Takahashi R;Yoshimura A.
  • 通讯作者:
    Yoshimura A.
Low dose CP-690,550 (tofacitinib), a pan-JAK inhibitor, accelerates the onset of experimental autoimmune encephalomyelitis by potentiating Th17 differentiation
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