Elucidation of innate immune responses through ITAM coupled receptor-CARD9 signaling in influenza virus infection.
阐明流感病毒感染中 ITAM 偶联受体 CARD9 信号传导的先天免疫反应。
基本信息
- 批准号:23790919
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We focused on the function of the adaptor molecule CARD9, which is essential for NF-kB signaling pathway activation through ITAM-coupled receptors, and analyzed the role for innate immune activation through the CARD9 pathway in IFV infection. CARD9-deficient mice showed improved survival rate compared with control mice in pulmonary IFV infection. In CARD9-deficient mice, decrease in the production of inflammatory cytokines in BAL fluid and the inflammatory cell infiltration was observed, and the amount of viral RNA in the lungs was also slightly decreased compared with control mice. Cytokine production by macrophages stimulated with IFV remained unchanged, but that by bone marrow-derived conventional DCs or plasmacytoid DCs was decreased in CARD9-deficient mice. Collectively, our findings indicate that activation of innate immunity through the CARD9 pathway in DCs is involved in the excessive inflammation in IFV-infected lungs.
我们重点研究了通过itam偶联受体激活NF-kB信号通路所必需的适配器分子CARD9的功能,并分析了通过CARD9途径激活先天免疫在IFV感染中的作用。与对照组小鼠相比,肺部IFV感染中card9缺陷小鼠的存活率有所提高。在card9缺陷小鼠中,观察到BAL液中炎症细胞因子的产生减少,炎症细胞浸润,肺中病毒RNA的数量也比对照组小鼠略有减少。IFV刺激巨噬细胞产生的细胞因子保持不变,但在card9缺陷小鼠中,骨髓来源的常规dc或浆细胞样dc产生的细胞因子减少。总的来说,我们的研究结果表明,dc中通过CARD9途径激活的先天免疫参与了ifv感染肺部的过度炎症。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Identification of proteins that associate with integrin α2 by proteomic analysis in human fibrosarcoma HT-1080 cells.
通过人纤维肉瘤 HT-1080 细胞中的蛋白质组学分析鉴定与整合素 α2 相关的蛋白质。
- DOI:10.1002/jcp.23054
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Uematsu T;Konishi C;Hoshino D;HanX;Tomari T;Egawa N;Takada Y;IsobeT;Seiki M;Koshikawa N.
- 通讯作者:Koshikawa N.
Oral administration of heat-killed Lactobacillus pentosus strain b240 augments protection against influenza virus infection in mice
- DOI:10.1016/j.intimp.2010.11.019
- 发表时间:2011-02-01
- 期刊:
- 影响因子:5.6
- 作者:Kobayashi, Noritada;Saito, Takao;Suzuki, Tatsuo
- 通讯作者:Suzuki, Tatsuo
インフルエンザウイルス感染におけるITAM関連受容体-CARD9シグナルを介した新規自然免疫活性化経路による肺炎増悪化機構の解析
流感病毒感染过程中ITAM相关受体-CARD9信号介导的新型先天免疫激活途径引起肺炎加重的机制分析
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:植松崇之;飯笹英一;小林憲忠;原博満;吉田裕樹
- 通讯作者:吉田裕樹
インフルエンザウイルス感染におけるITAM関連受容体-CARD9シグナルを介した自然免疫活性化経路による肺炎増悪化機構の解析
流感病毒感染过程中ITAM相关受体-CARD9信号介导的先天免疫激活途径引起肺炎加重的机制分析
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:植松崇之;小林憲忠;原博満;吉田裕樹
- 通讯作者:吉田裕樹
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