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骨格筋収縮時における脂質排出機構の検討と筋収縮由来生理活性脂質の探索

检查骨骼肌收缩过程中的脂质排泄机制并寻找源自肌肉收缩的生理活性脂质

基本信息

批准号：
12J00173
负责人：
古市泰郎
金额：
$ 1.54万
依托单位：
Tokyo Metropolitan University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2012
资助国家：
日本
起止时间：
2012 至 2014-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-12J00173/
关键词：
骨格筋筋収縮脂質分泌カルニチン

项目摘要

骨格筋内に蓄積した脂質はインスリン抵抗性の原因の1つである。細胞内の脂質を減らすためには運動によってその消費を増大させることが必要であるが、それとは別に、細胞は悪性脂質を排出する機構を有する可能性が示唆されてきた。本年度では、脂肪酸の生体膜輸送のキャリアとして働くカルニチンに注目し、その体内動態を明らかにすることを目的とした。まず、イメージング質量分析によってマウス骨格筋におけるカルニチン分子種の定量と可視化を行った。内因性の脂質結合型カルニチンは、筋線維タイプに依存した局在を示すことが明らかとなった。続いて、細胞内外カルニチン輸送をトレーシングするために、安定同位体で標識したカルニチンを投与し、その分布の解析を行った。内因性および外因性のカルニチンを分離して検出することに成功し、生体内のカルニチントレーシング実験の条件検討が進んだ。また、それと並行して、培養骨格筋細胞を用いたカルニチンの輸送調節機序の解析を行った。電気刺激条件と培養条件の検討を行い、細胞障害が生じない実験条件を決定した。しかしながら、C2C12細胞ではカルニチン輸送タンパクの発現量が組織に比べて少なく、電気刺激によるカルニチン輸送の調節が観察されなかった。今後は、培養条件や細胞の種類の変更する予定である。

The accumulation of lipids in the tendons of bone cells is the cause of resistance. The cellular lipid metabolism may be increased by exercise, differentiation, and cellular lipid metabolism. This year, the transport of fatty acids in the body is very important. The quantitative analysis and visualization of molecular species are carried out in the following ways: The intrinsic lipid binding type of protein is dependent on the protein. Analysis of the distribution and identification of stable isoforms in the intracellular and extracellular transport The conditions for the separation of endogenous and exogenous proteins are discussed. The analysis of transport regulation mechanism in cultured skeletal muscle cells Electric stimulation conditions and culture conditions are discussed, and cell damage is produced. C2C12 cells were found to be less responsive to tissue and electrical stimulation than to the regulation of cellular transport. In the future, the culture conditions and cell types will be changed.