Mechanisms of oncogenic stress evolution caused by obesity

肥胖引起的致癌应激演化机制

• 批准号: 23701040
• 负责人: YAMAKOSHI Kimi
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: National Center for Geriatrics and Gerontology
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23701040/
• 关键词: 肥満; 発癌ストレス; 癌抑制遺伝子; p16^<INK4a>; p53; p16

Using a bioluminescence imaging system for p16^<INK4a> expression in living mice, we show that oncogenic insults such as obesity and p53 inactivation provoke de-repression of p16INK4a expression in progenitors of adipose tissue. p53 inactivation increases DNA damage and reactive oxygen species(ROS) in progenitors of adipose tissues, indicating that obesity generates oncogenic stress in these cells.

我们使用生物发光成像系统在<INK4a>活小鼠中检测p16 α的表达，结果表明，致癌损伤如肥胖和p53失活引起脂肪组织祖细胞中p16 INK4a表达的去抑制。p53失活增加脂肪组织祖细胞中的DNA损伤和活性氧（ROS），表明肥胖在这些细胞中产生致癌应激。

项目成果

Visualizing the dynamics of senescence stress response in living animals

活体动物衰老应激反应动态的可视化

• DOI: 10.2492/inflammregen.32.032
• 发表时间: 2012
• 期刊: Inflammation and Regeneration
• 影响因子: 8.1
• 作者: Yamakoshi;K.;Hara;E.
• 通讯作者: E.