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Evaluation of the expression of transcription factors in pathogenesis of autoimmune arthritis

Evaluation of the expression of transcription factors in pathogenesis of autoimmune arthritis
自身免疫性关节炎发病机制中转录因子表达的评价
批准号:
24790988
负责人:
KONDO Yuya
金额:
$2.66万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2012
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2012-04-01 至 2014-03-31

项目摘要

项目成果

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We have examined the role of tanscription factors controlling the differentiation of CD4+ T cells in the development of autoimmune arthritis. In the analyses in mouse model of autoimmune arthritis, we showed that Th-17 specific master transcrption factor RORgt expressing Foxp3+ regulatory T cells might inhibit the development of autoimmune arthritis. In human studies, we observed that RORgt highly expresess in CD4+ T cells isolated from pelipheral blood in patients with rheumatoid arthritis compared with that in healthy controls.Our results suggested the possibility that control of the expression of transcription factors in CD4+ T cells might be a novel tharapeutic strategy in autoimmune arthritis.
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会议论文
新しいT 細胞サブセットT-bet+RORγt+CD4 陽性T 細胞の関節リウマチにおける機能解析
新T细胞亚群T-bet+RORγt+CD4阳性T细胞在类风湿性关节炎中的功能分析
DOI: --
发表时间: 2013
期刊:
影响因子: --
作者: [近藤裕也, 田原昌浩, 飯塚麻菜, 横澤将宏, 坪井洋人, 高橋智, 松本功, 住田孝之, 近藤裕也, 近藤裕也, 近藤裕也, 近藤裕也]
通讯作者: 近藤裕也
Overexpression of RORγt in T cells suppresses collagen induced arthritis.
T 细胞中 RORγt 的过度表达可抑制胶原诱导的关节炎。
DOI: --
发表时间: 2013
期刊:
影响因子: --
作者: [Kondo Y, Tahara M, Iizuka M, Tsuboi H, Takahashi S, Matsumoto I, Sumida T.]
通讯作者: Sumida T.
新しいT細胞サブセットT-bet+RORγt+CD4+T細胞の関節リウマチにおける機能解析
新T细胞亚群T-bet+RORγt+CD4+T细胞在类风湿性关节炎中的功能分析
DOI: --
发表时间: 2013
期刊:
影响因子: --
作者: [江口良二, 藤盛好啓, 小川啓恭, 若林一郎, 近藤裕也 田原昌浩 萩谷千裕 横澤将宏 廣田智哉 萩原晋也 坪井洋人 荻島博 松本功 住田孝之]
通讯作者: 近藤裕也 田原昌浩 萩谷千裕 横澤将宏 廣田智哉 萩原晋也 坪井洋人 荻島博 松本功 住田孝之
CCR6+Foxp3+ regulatory T cells regulate the development of collagen induced arthritis in T cell specific RORγt transgenic mice
CCR6+Foxp3+调节性T细胞调节T细胞特异性RORγt转基因小鼠胶原诱导的关节炎的发展
DOI: --
发表时间: 2012
期刊:
影响因子: --
作者: [Iwata A, Ikeda K, Hirose K, Takatori H, Takahashi K, Sanayama Y, Tanaka S, Suto A, Nakajima H, 近藤裕也]
通讯作者: 近藤裕也
17
    国内基金
    海外基金
    KIF4A通过激活IL-17/NF-κB信号通路促进三阴性乳腺癌恶性进展的机制研究
    基于PI3K/AKT/Th17/IL-17调控炎症微环境探讨肺复方改善肺癌免疫治疗应答的临床及机制研究
    SPP1⁺巨噬细胞通过IL-8-EMT样转化-IL-17环路与滑膜成纤维细胞互作驱动类风湿关节炎难治性表型的机制研究
    • 批准号:
      2026JJ50588
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      李芬
    • 依托单位:
    IL-17失衡通过衰老T细胞来源的淋巴毒素驱动肾脏异位淋巴组织慢性炎症的机制
    • 批准号:
      JCZRLH202600547
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
    • 依托单位: