Regulatory mechanism of tumor cell proliferation by pluripotency-associated transcriptional repressor NACC1

多能性相关转录抑制因子NACC1对肿瘤细胞增殖的调控机制

• 批准号: 24790391
• 负责人: KASAI Shuya
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Iwate Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2012
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2012-04-01 至 2014-03-31
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-24790391/
• 关键词: NACC1; 乳癌; 腫瘍増殖; 腫瘍悪性化

Elevated expression of NACC1 associates with tumor recurrence and growth of breast, ovarian and cervical cancers. To clarify the molecular mechanism of tumor growth acceleration by NACC1 overexpression in human malignancies, we determined whether NACC1 regulates beta-catenin/TCF pathway in breast cancer cell lines. In parallel, proteomic analysis of NACC1 interacting proteins was carried out. We identified NACC2, ZKSCAN1 and PLK1 as novel NACC1-intracting proteins. NACC1-PLK1 interaction was elevated in cells synchronized at metaphase compared to asynchronous cells. PLK1 expression and NACC1-PLK1 colocalization was observed specifically in metaphase, whereas NACC1 expression was observed in any cell cycle stages. In addition, NACC1 phosphorylation by PLK1 was elevated by metaphase synchronization.

NACC 1的高表达与乳腺癌、卵巢癌和宫颈癌的肿瘤复发和生长相关。为了阐明NACC 1过表达促进人类恶性肿瘤生长的分子机制，我们确定了NACC 1是否调节乳腺癌细胞系中的β-连环蛋白/TCF通路。同时，进行NACC 1相互作用蛋白的蛋白质组学分析。我们鉴定了NACC 2、ZKSCAN 1和PLK 1为新的NACC 1-intracting蛋白。与异步细胞相比，在中期同步的细胞中NACC 1-PLK 1相互作用升高。PLK 1表达和NACC 1-PLK 1共定位在中期特异性观察到，而NACC 1表达在任何细胞周期阶段观察到。此外，NACC 1磷酸化PLK 1升高中期同步化。

项目成果

悪性黒色腫細胞株の網羅的エクソーム解析による新規関連遺伝子の検索

通过恶性黑色素瘤细胞系的综合外显子组分析寻找新的相关基因

• 发表时间: 2013
• 作者: Ishikawa Y;Tsunoda K;Shibazaki M;Takahashi K;Akasaka T;Masuda T;Maesawa C.;前沢千早,柴崎晶彦,葛西秋宅,増田友之;中山育慧,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,杉山徹,増田友之,前沢千早;柴崎晶彦,三浦慎平,安平進士,葛西秋宅,赤坂俊英,増田友之,前沢千早
• 通讯作者: 柴崎晶彦,三浦慎平,安平進士,葛西秋宅,赤坂俊英,増田友之,前沢千早

多能性維持関連因子NACC1(nucleus accumbens-associated protein 1)の細胞周期特異的リン酸化の制御

多能性维持相关因子 NACC1（伏隔核相关蛋白 1）细胞周期特异性磷酸化的调节

• 发表时间: 2012
• 作者: Ishikawa Y;Tsunoda K;Shibazaki M;Takahashi K;Akasaka T;Masuda T;Maesawa C.;前沢千早,柴崎晶彦,葛西秋宅,増田友之;中山育慧,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,杉山徹,増田友之,前沢千早;柴崎晶彦,三浦慎平,安平進士,葛西秋宅,赤坂俊英,増田友之,前沢千早;影下雄一,前沢千早,三浦慎平,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,角田加奈子,前田文彦,高橋和宏,赤坂俊英,増田友之;渡辺彩乃,安平進士,葛西秋宅,柴崎晶彦,赤坂俊英,増田友之,前沢千早;石川雄一,前沢千早,柴崎晶彦,安平進士,菅野公徳,及川浩樹,増田友之;菅野公徳,前沢千早,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,石川雄一,及川浩樹,増田友之;石川雄一,前沢千早,角田加奈子,柴崎晶彦,赤坂俊英,増田友之;渡辺彩乃,安平進士,葛西秋宅,柴崎晶彦,赤坂俊英,増田友之,前沢千早;葛西秋宅,加茂政晴,柴崎晶彦,安平進士,前沢千早
• 通讯作者: 葛西秋宅,加茂政晴,柴崎晶彦,安平進士,前沢千早

Transcriptional and post-transcriptional regulation of βIII-tubulin protein expression in relation with cell cycle-dependent regulation of tumor cells

βIII-微管蛋白表达的转录和转录后调节与肿瘤细胞的细胞周期依赖性调节相关

• DOI: 10.3892/ijo.2011.1291
• 发表时间: 2012
• 期刊: Int.J.Oncol.
• 作者: Shibazaki M;Maesawa C;Akasaka K;Kasai S;Yasuhira S;Kanno K;Nakayama I;Sugiyama T;Wakabayasi G;Masuda T;Mori N
• 通讯作者: Mori N

悪性黒色腫における抗チューブリン剤耐性はBCL2とBCL-XLによって規定される

恶性黑色素瘤中的抗微管蛋白耐药性由 BCL2 和 BCL-XL 定义

• 发表时间: 2013
• 作者: Ishikawa Y;Tsunoda K;Shibazaki M;Takahashi K;Akasaka T;Masuda T;Maesawa C.;前沢千早,柴崎晶彦,葛西秋宅,増田友之;中山育慧,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,杉山徹,増田友之,前沢千早;柴崎晶彦,三浦慎平,安平進士,葛西秋宅,赤坂俊英,増田友之,前沢千早;影下雄一,前沢千早,三浦慎平,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,角田加奈子,前田文彦,高橋和宏,赤坂俊英,増田友之;渡辺彩乃,安平進士,葛西秋宅,柴崎晶彦,赤坂俊英,増田友之,前沢千早
• 通讯作者: 渡辺彩乃,安平進士,葛西秋宅,柴崎晶彦,赤坂俊英,増田友之,前沢千早

肝細胞癌培養細胞株におけるHGF/METシグナルに与える細胞質内ヒストン脱アセチル化酸素 HDAC6発現の影響

HDAC6表达对细胞质组蛋白脱乙酰氧对培养肝癌细胞系HGF/MET信号的影响

• 发表时间: 2012
• 作者: Ishikawa Y;Tsunoda K;Shibazaki M;Takahashi K;Akasaka T;Masuda T;Maesawa C.;前沢千早,柴崎晶彦,葛西秋宅,増田友之;中山育慧,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,杉山徹,増田友之,前沢千早;柴崎晶彦,三浦慎平,安平進士,葛西秋宅,赤坂俊英,増田友之,前沢千早;影下雄一,前沢千早,三浦慎平,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,角田加奈子,前田文彦,高橋和宏,赤坂俊英,増田友之;渡辺彩乃,安平進士,葛西秋宅,柴崎晶彦,赤坂俊英,増田友之,前沢千早;石川雄一,前沢千早,柴崎晶彦,安平進士,菅野公徳,及川浩樹,増田友之;菅野公徳,前沢千早,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,石川雄一,及川浩樹,増田友之
• 通讯作者: 菅野公徳,前沢千早,柴崎晶彦,安平進士,葛西秋宅,石川雄一,及川浩樹,増田友之