低酸素環境下におけるプロバイオティクス乳酸菌の腸炎抑制作用の検証

低氧环境下益生菌乳酸菌抑制肠道炎症作用的验证

基本信息

  • 批准号:
    14J06559
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 1.86万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for JSPS Fellows
  • 财政年份:
    2014
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2014-04-25 至 2017-03-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

1.プロバイオティクス乳酸菌のスクリーニング評価我々はこれまでに、デキストラン硫酸ナトリウム (DSS)誘導性腸炎モデルマウスにおいて、炎症状態の程度によって低酸素領域の範囲が変化することを明らかにした。さらに、その低酸素領域においては、conventional DC (cDC)と呼ばれるタイプの樹状細胞の割合が顕著であったことを明らかにした。生体内においては、投与したプロバイオティクス乳酸菌がこのcDCと何らかのクロストークをすることで応答すると考え、in vitro評価系における簡易的なプロバイオティクス乳酸菌のスクリーニング評価系の構築を検討した。2.ビフィズス菌の抗炎症作用プロバイオティクス乳酸菌の抗炎症活性における作用機序はこれまでにいくつか報告されているが、我々は菌体細胞壁の構成成分に着目した。Toll-Like Receptor 2はMEK-ERK経路とp38経路を介してIL-10産生に寄与することが確認されており (Saraiva M et al., 2010. Nat Rev Immunol.)、さらには、Bifidobacterium bifidumは細胞壁成分であるBifidobacterial outer protien A (BopA)を介してTLR2を活性化することも報告されている (Kainulainen V et al., 2010. Appl Environ Microbiol.)。そこで、ERK阻害剤とp38阻害剤を用いて、Bifidobacterium bifidum JCM1255Tの抗炎症作用を検討したところ、ERK阻害剤存在下で消失したことから、Bifidobacterium bifidum JCM1255TはTLR2-MEK-ERK経路を介して抗炎症作用に寄与することが示唆された。
1. Comments on Lactobacillus Lactic Acid Bacteria Lactic Acid Bacteria Lactic Acid Bacteria Lactic Acid Bacteria (DSS) Induced enteritis, the degree of inflammation, the low-acidity field, the degree of inflammation, the degree of inflammation, the low-acidity field, the degree of inflammation, the degree of inflammation, and the degree of inflammation.さらに、その Low acid field においては、conventional DC (cDC) The dendritic cells of the dendritic cells are cut and combined with each other. In vivo lactic acid bacteria, administered lactobacilli lactic acid bacteria DCとらかのクロストークをすることで応 Answer するとtestえ、in In vitro evaluation of the system of simple and easy use of lactobacilli lactic acid bacteria. 2. The anti-inflammatory activity of Lactobacillus lactobacilli and the anti-inflammatory activity of Lactobacillus lactobacilli The preface is as follows: the report is about the structure of the bacterial cell wall, and the components of the bacterial cell wall are as follows: Toll-Like Receptor 2はMEK-ERK経路とp38経路を解してIL-10出款与することがConfirmationされており (Saraiva M et al., 2010. Nat Rev Immunol.), さらには, Bifidobacterium bifidum は cell wall component であるBifidobacterial outer protien A (BopA) してTLR2 をactivation することもreport されている (Kainulainen V et al., 2010. Appl Environ Microbiol.).そこで, ERK inhibitor, p38 inhibitor, Bifidobacterium bifidum The anti-inflammatory effect of JCM1255T is したところ, it disappears in the presence of ERK inhibitor, Bifidobacterium bifidum JCM1255T's TLR2-MEK-ERK has been shown to have anti-inflammatory effects and has been shown to be effective.

项目成果

期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    宮本潤基;長谷川沙恵;粕渕真由;岸野重信;米島靖記;菅原達也;小川順;木村郁夫
  • 通讯作者:
    木村郁夫
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    宮本潤基;鈴木卓弥
  • 通讯作者:
    鈴木卓弥
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Junki Miyamoto;Shigenobu Kishino;Takuya Suzuki;Jun Ogawa;Ikuo Kimura;Soichi Tanabe
  • 通讯作者:
    Soichi Tanabe
化学と生物(セミナー室)
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    宮本潤基;鈴木卓弥;木村郁夫;田辺創一
  • 通讯作者:
    田辺創一
乳酸菌Leuconostoc mesenteroides NTM048株が産生する菌体外多糖による代謝改善作用
乳酸菌肠膜明串珠菌NTM048菌株胞外多糖的代谢改善作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    柴田光治;宮本潤基;清水秀憲;木村郁夫;久景子
  • 通讯作者:
    久景子
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