Einfluß der adhäsionsabhängigen Aktivierung von Endothelzellen und aggregationsabhängigen Aktivierung polymorphkerniger Neutrophiler und Thrombozyten auf die Signaltransduktion und die differentielle Proteinexpression bei myokardialer Ischämie und Reperfu

在心肌缺血和再灌注后，通常会出现炎症反应（再灌注）。Dabei spielt die Expression von Adhäsionsmoleküle（z.B. Selektine和ICAM 1）以及血栓素和嗜中性粒细胞与血管内皮细胞的相互作用。由于中性粒细胞和血栓素的粘附作用，在Zellen中有一个跨膜反应的激活信号（z.B. NFkB）。Dies kann nach Genaktivierung schließlich zur de novo Proteinsynthese inflammatorischer Mediatoren（z.B. IL-6，MCP-1）führen. Ziel des Forschungsprojektes ist es，die Expression membranständiger bzw. Zellulärer Proteine in Abhängigkeit des zellulären Stimulus bzw.识别的相互作用，以及特征的生物学功能。大背锅的，都是我们的. cDNA-Arrays通过2D-Gelelektrophorese / MS-Analytik korreliert韦尔登的蛋白质分析，将基因组和蛋白质组的相互作用结合起来。Zellen蛋白质组的特异性断裂和信号转导途径的特异性抑制。p38 MAP Kinase Inhibitoren（PD 163916，SB 202190），MAPK Inhibitor（PD 98059），Puromycin（Translationsinhibitor）und Rapamycin（Translationsinhibitor）sollen genuere Einblicke in Regulationmechanismen gewonnen韦尔登.

Nach myokardialer Ischämie und Reperfusion kommt es zu einer inflammatorischen Reaktion (Reperfusionsschaden). Dabei spielt die Expression von Adhäsionsmoleküle (z.B. Selektine und ICAM1) und die Interaktion von Thrombozyten und Neutrophilen mit dem vaskulären Endothel eine wichtige Rolle. Durch die Adhäsion von Neutrophilen und Thrombozyten kommt es in diesen Zellen zu einer signalvermittelten Aktivierung von Transkriptionsfaktoren (z.B. NFkB). Dies kann nach Genaktivierung schließlich zur de novo Proteinsynthese inflammatorischer Mediatoren (z.B. IL-6, MCP-1) führen. Ziel des Forschungsprojektes ist es, die Expression membranständiger bzw. zellulärer Proteine in Abhängigkeit des zellulären Stimulus bzw. der Interaktion zu identifizieren, und deren biologische Funktion zu charakterisieren. Dabei sollen Daten, die aus RNA- bzw. cDNA-Arrays gewonnen wurden mit den Proteindaten aus der 2D-Gelelektrophorese / MS-Analytik korreliert werden, um das Zusammenspiel von Genom und Proteom beurteilen zu können. Durch spezielle Unterfraktionierung des Proteoms der Zellen und dem Einsatz verschiedener Inhibitoren der Signaltransduktionskaskaden wie z.B. p38 MAP Kinase Inhibitoren (PD163916, SB202190), MAPK Inhibitor (PD98059), Puromycin (Translationsinhibitor) und Rapamycin (Translationsinhibitor) sollen genauere Einblicke in Regulationsmechanismen gewonnen werden.