Gentransfer von Zytokin- und Antiapoptose-Proteinen in die Kornea: Untersuchungen zur Prävention der Transplantatabstoßung nach perforierender Keratoplastik (Hornhauttransplantation)

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Bei der akuten Transplantatabstoßung sind T-Lymphozyten entscheidend an den immunpathologischen Effektormechanismen beteiligt. Es liegen Hinweise vor, dass proinflammatorische "Th1"-Zytokine (IFN-g, IL-2, TNF-a) eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der akuten Transplantatabstoßung spielen, während eine Reihe sogenannter "Th2"-Zytokine in der Lage sind, Th1 vermittelte Immunreaktionen zu modulieren. Erste vergleichbare Beobachtungen liegen bei der experimentellen Keratoplastik vor. Ziel des Teilprojektes ist es, im Hornhauttransplantat lokal eine temporäre Überexpression der immunmodulatorischen Zytokine IL-10, TGF-ß und IL-12p40 zu induzieren, um die - wie in anderen Transplantationsmodellen nachgewiesene - schädigende Funktion der proinflammatorischen Zytokine zu hemmen. Außerdem soll untersucht werden, welchen Einfluss der Gentransfer anti-apoptotischer Gene auf das Überleben allogener Transplantate ausübt.