Sympathikus-Hyperaktivität als pathogenetischer Mechanismus der Spontan-bakteriellen Peritonitis (SBP) und der Infektanfälligkeit bei Leberzirrhose

交感神经亢进是自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发病机制和肝硬化感染的易感性

基本信息

项目摘要

Die verminderte Infektabwehr bei Leberzirrhose bedingt eine erhöhte Inzidenz bakterieller Infekte, v.a. einer spontan-bakteriellen Peritonitis. Neben bakterieller Überwucherung gram-negativer Keime und gesteigerter intestinaler Permeabilität wird hierfür ursächlich v.a. eine Hemmung der innate immunity diskutiert. So findet sich bei Leberzirrhose eine verminderte Migrationsfähigkeit, Phagozytose-, oxidative-Burst-, und Killing- Kapazität peripherer mononukleärer Zellen (MNC). Das sympathische Nervensystem (SNS) moduliert nicht nur die intestinale Mikroflora und die Darmmukosa-Barriere, sondern hemmt potent jeden der genannten Parameter der MNC-Funktion. Daher untersucht dieses Projekt inwiefern die bekannte, splanchnisch betonte SNS-Hyperaktivität bei Leberzirrhose, entscheidend die MNC-Funktion. Änderungen der Mikroflora und Mukosapermeabilität und damit die Infektanfälligkeit für gram-negative Infekte (Sepsis) bei Leberzirrhose mitverursacht. Dabei werden auch MNC¿s des gut-associated-lymphatic tissue (GALT) und des Peritoneums untersucht, da diese anatomisch die erste Abwehrlinie darstellen, und es bisher keinerlei Untersuchungen zu deren Funktion in diesem Zusammenhang gibt.
Die verminderte Infektabwehr bei Leberzirrose bedingt eine erhöhte Inzidenz bakterieller Infekte, v.a.艾纳自发性细菌性腹膜炎。 Neben bakterieller Überwucherung 革兰氏阴性 Keime 和 gesteigerter 肠道 Permeabilität wird hierfür ursächlich v.a.关于先天免疫的讨论。因此,我们可以找到 Leberzi rhose 和 Verminderte Migrationsfähigkeit、吞噬酶、氧化爆发和杀伤 Kapazität 外周单核细胞 Zellen (MNC) 的情况。 Das sympathische Nervensystem (SNS) moduliert nur die gute Mikroflora und die Darmmukosa-Barriere, sondern hemmt jeden der genannten Parameter der MNC-Funktion.该项目主要涉及 SNS 超级活动、MNC 功能等。微生物群落和粘液渗透性以及革兰氏阴性感染(脓毒症)的感染情况。跨国公司的肠道相关淋巴组织 (GALT) 和腹膜,是最初的解剖学,以及在肠道中的功能。

项目成果

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门脉高压和肝硬化血管相关一氧化氮(NO)过量产生和外周动脉血管舒张的神经免疫调节研究
  • 批准号:
    5314300
  • 财政年份:
    2001
  • 资助金额:
    --
  • 项目类别:
    Research Grants
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