Untersuchungen zur neuroimmunologischen Modulation der gefäßassoziierten Überproduktion von Stickoxid (NO) und der peripheren arteriellen Vasodilatation bei portaler Hypertension und Leberzirrhose

血管扩张和门脉高压症(HZS)是一种新的高动力肺综合征(HZS)的发病机制，我们对此进行了研究。在Anwesenheit von Bakterieller Translokation and Endooxe Verstärkt ist的Fortgeschrittenen体育场，我们将继续进行全球环境与环境保护(No)von Stickoxid(No)veruracht，well che insbeondere in fortgeschrittenen Stadien。内皮型一氧化氮合酶/诱导型一氧化氮合酶(eNOS/iNOS)是血管内皮细胞和内皮型一氧化氮合酶(eNOS/iNOS)的主要产物。在血管内皮细胞，刺激血管内皮细胞，持续高血压患者的交感神经和心绞痛的发生和/或永久的结束，这是不可能的。FERNER Sind Bisher keine Untersuhugen zur神经元一氧化氮合酶(NNOS)，小动脉血管扩张。高血压自发性高血压的治疗方案(N)a)nNOS-Veränderungen-Veränderungen-Veränderungen nNOS-vermittelter血管扩张，b)基础eNOS-刺激内皮细胞，Rezeptoren和c)调节机制-Bakterien对内毒素的抑制。另一种神经免疫剂治疗门脉高血压病。

Das Auftreten einer arteriellen Vasodilatation bei Leberzirrhose und portaler Hypertension ist der pathogenetische Auslöser für die Entwicklung eines hyperdynamen Zirkulationssyndroms (HZS), welches im wesentlichen die schwerwiegenden Komplikationen und die hohe Mortalität dieser Entität bedingt. Diese Gefäßweitstellung ist durch eine gefäßassoziierte Überproduktion von Stickoxid (NO) verursacht, welche insbesondere in fortgeschrittenen Stadien in Anwesenheit von bakterieller Translokation und Endotoxinämie verstärkt ist. Als NO-Produktionsstätte wurde bisher nur die endotheliale und die induzierbare NO-Synthase (eNOS/iNOS) untersucht und eine funktionell bedeutende Stimulation von eNOS festgestellt, deren primäre Ursache immer noch unbekannt ist. Inwiefern hierbei adrenerge Rezeptoren des Endothels, deren Stimulation eNOS aktiviert, durch die bei portaler Hypertension auftretende Sympathikusaktivierung und Katecholaminfreisetzung auslösend und/oder perpetuierend beteiligt sind, ist unklar. Ferner sind bisher keine Untersuchungen zur neuronalen NO-Synthase (nNOS), welche eine nervale arterielle Vasodilatation vermittelt, bekannt. Daher soll dieses Projekt die bei portaler Hypertension auftretende(n) a) Veränderungen nNOS-vermittelter Vasodilatation, b) primäre eNOS-Stimulation durch endotheliale adrenerge Rezeptoren und c) Modulation dieser Mechanismen durch Bakterien oder Endotoxine untersuchen. Diese Untersuchungen sollen der Erstellung alternativer neuroimmunologischer Therapiekonzepte der portalen Hypertension dienen.