Evaluierung der Ah-Rezeptor-Abhängigkeit (AhR, aryl hydrocarbon receptor) Dioxin-induzierter Effekte unter Berücksichtigung weiterer molekularer Stoffwechselparameter: Untersuchungen von 2,3,7,8-Tetrachlorphenothiazin (TCPT) als Dioxin-Analogon und AhR-Ag

在活体内死亡-有效的多氯二苯并-对二恶英(PCDDs)和Reichen von Starker Toxizität im Hohen bis hin zu gesundheitsförderlichen Wirkungen im niedrigen Dosis bereich。他说：“这是一件很重要的事情，我不知道该怎么做。Vieles将DEM ah-Rezeptor(芳香烃受体，AhR)zugeschrieben，Dessen tatsächliche Rolle kontroverdiskutiert。DHER WURDE MIT 2，3，7，8-四氯吩噻嗪(TCPT)和二恶英类似物(TCPT)，以及二恶英、2，3，7，8-四氯二苯并二恶英(TCDD)、Zwar strukturell weitgehendähnelt、Dabejedodh sterisch von ihm abweicht。索米特sind veränderte Rezeptorbindungen and Wirkmuster zu erwarten；Vergleichsstudien zwitchen TCPT and TCDD Sollen Weiteren Aufschlussüber den Zusammenang zwitchen Ahr-ABHängien and unabhängien Wirkungen geben.ALS Testmodell Sollen hierzu AhR敲出Mäuse MIT Entrrechend模块Rezeptor-Gen verwendet den。Neben ToxizitätsStuddien Sollen Under Anderauch Stoffwselsel参数和Blutwerte Wie Phopphopenol-丙酮酸羧基酶(PEPCK)Aktiität，7乙氧基异硫氰酸甲酯-O-脱乙基酶(EROD)Aktiität，三碘甲腺原氨酸(T3)，甲状腺激素(T4)和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)不包括(Proteinantwort)和翻译基础(Transkritiver)。Nben TCPT Sollen auch Dessen N Alylierte and S-Oxid Untersuht，von denen V.A.毒物运动的特征是错误的。

Die in vivo-Effekte polychlorierter Dibenzo-p-dioxine (PCDDs) sind divers und reichen von starker Toxizität im hohen bis hin zu gesundheitsförderlichen Wirkungen im niedrigen Dosisbereich. Ein zu Grunde liegender Mechanismus, der das komplexe Wirkungsprofil der Dioxine allein erklären könnte, ist jedoch bis dato unbekannt. Vieles wird dem Ah-Rezeptor (aryl hydrocarbon receptor, AhR) zugeschrieben, doch ist dessen tatsächliche Rolle kontrovers diskutiert. Daher wurde mit 2,3,7,8-Tetrachlorphenothiazin (TCPT) ein Dioxin-Analogon entwickelt, welches dem potentesten Vertreter der Dioxine, 2,3,7,8-Tetrachlor-dibenzop- dioxin (TCDD), zwar strukturell weitgehend ähnelt, dabei jedoch sterisch von ihm abweicht. Somit sind veränderte Rezeptorbindungen und Wirkmuster zu erwarten; Vergleichsstudien zwischen TCPT und TCDD sollen weiteren Aufschluss über den Zusammenhang zwischen AhR-abhängigen und unabhängigen Wirkungen geben. Als Testmodell sollen hierzu AhR knock out Mäuse mit entsprechend moduliertem Rezeptor-Gen verwendet werden. Neben Toxizitätsstudien sollen unter anderem auch Stoffwechselparameter und Blutwerte wie Phosphoenol-pyruvat Carboxykinase (PEPCK) Aktivität, 7 Ethoxyresorufin-O-deethylase (EROD) Aktivität, Trijodthyronin (T3), Thyroxin (T4) und Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1) untersucht werden (Proteinantworten auch auf transkriptiver und translativer Basis). Neben TCPT sollen auch dessen N alkylierte und S-Oxid-Derivate untersucht werden, von denen v.a. veränderte pharmako- bzw. toxikokinetische Eigenschaften erwartet werden.