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血管拡張因子：ａｄｒｏｐｉｎの運動による動脈硬化改善の貢献度とその調節機序の解明

血管舒张因子：阐明阿德罗平对运动改善动脉硬化的贡献及其调节机制

基本信息

批准号：
18J01024
负责人：
藤江隼平
金额：
$ 2.58万
依托单位：
University of Tsukuba
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2018
资助国家：
日本
起止时间：
2018-04-25 至 2021-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18J01024/
关键词：
adropin 一酸化窒素有酸素性トレーニング動脈硬化高齢者中高齢者

项目摘要

現在までに中高齢者の有酸素性トレーニングにより血中adropin濃度が増大し、その増大は動脈硬化度の低下や血管拡張物質である一酸化窒素(NO)の血中濃度の増大と関連があることを明らかにした。しかしながら、有酸素性トレーニングによる血中adropin濃度の増大はどの組織からの分泌増大を反映しているのかは明らかでない。そこで本研究課題では、有酸素性トレーニングによる血中adropin濃度増大の産生組織を同定することを目的とした。老齢マウスとして、加齢促進モデルマウスであるSAMP1マウスの38週齢を老齢有酸素性トレーニング群および老齢安静対照群に分割した。さらに、加齢の影響を検討するために、13週齢のSAMP1マウスを若年安静対照群として用いた。12週間後に、先行研究において報告されているadropinの発現部位(脳、肝臓、腎臓、肺、心臓、脾臓、骨格筋、小腸、白色脂肪、褐色脂肪、血管) を摘出し、各組織の遺伝子発現量を比較検討した。結果として、加齢により低下するが有酸素性トレーニングによって増加改善するといった血液中と同じ動態は、血管において示された。また、有酸素性トレーニングによる動脈血管のadropin分泌の増大がNO産生を増大するシグナル経路を検討したところ、動脈血管のVEGFR2-protein kinase b(Akt)-endothelial NO synthase(eNOS)シグナル経路の活性化を介してNO産生を増大させた。したがって、本研究の結果から、高齢者における有酸素性トレーニングによる血中adropin濃度の増大を反映している分泌組織は血管である可能性を示し、有酸素性トレーニングによる動脈血管のadropin分泌の増大が動脈血管のVEGFR2-Akt-eNOSシグナル経路の活性化を介してNO産生を増大させることも明らかにした。

The increase in serum adropin concentration was associated with the decrease in arterial stiffness and vasodilator concentrations in patients with moderate to high levels of NO The increase of adropin concentration in blood is reflected in the increase of secretion in tissues. This study aims to determine the relationship between the increase in adropin concentration in the blood and the development of tissue. 38 weeks old, acidic and stable. 13 weeks ago, SAMP1 was released. After 12 weeks, the adropin expression sites (liver, kidney, lung, heart, spleen, bone, small intestine, white fat, brown fat, blood vessels) were extracted and the adropin expression levels in various tissues were compared. The results showed that there was an increase in the activity of blood and blood vessels. In addition, there is an increase in the secretion of adropin in the arterial blood vessels and an increase in the production of NO in the vascular pathway. The results of this study indicate that the increase in adropin concentration in the plasma of high concentration patients reflects the possibility that the secretion of adropin in the secretory tissues may be related to the increase in the secretion of adropin in the arterial blood vessels, the activation of the VEGFR2-Akt-eNOS pathway in the arterial blood vessels, and the increase in NO production.