植物病原性細菌が有する病原因子エフェクターの分子機能の解明

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植物病原細菌Ralstonia solanacearumの有するエフェクターであるRipAYは、宿主チオレドキシン（Trx)によってグルタチオン（GSH)を分解するγ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ（GGCT）活性を獲得するが、その詳細な活性化機構は明らかになっていない。本年度は、RipAYの機能的なホモログであると考えられるAcidovorax citrulli由来のエフェクターAave_4606を用いることで、RipAYを含めたTrx依存性GGCTの活性化機構について解析を試みた。スイカ果実汚斑細菌病の原因菌であるA. citrulliが有するChaCタンパク質Aave_4606は、in vitroでRipAYと同様にチオレドキシンによってGGCT活性を獲得することが明らかになった。さらに、RipAYとAave_4606のチオレドキシン認識感度が異なっていたことから、病原菌の宿主域の決定にエフェクターの活性が関与している可能性が示唆された。また、酵母内在性のChaCタンパク質であるGcg1 (ScGcg1)は、チオレドキシン非存在下でGGCT活性を示す。興味深いことに、酵母チオレドキシン(ScTrx1)の添加によってScGcg1の活性が促進されることが明らかになった。このことから、ScGcg1のような生物に普遍的に存在するChaCタンパク質は、細胞内のレドックス環境のセンサーとして働き、GSHと並行的に働くTrx量の上昇を認識することでGGCT活性を上昇させ、自身のレドックス恒常性を制御している可能性が予想された。RipAYやAave_4606はChaCタンパク質のチオレドキシン認識機構を保持したまま、宿主Trx特異的に認識することでエフェクターとして機能するよう進化したのではないかと推測された。