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サルモネラT3SS-2によるマクロファージ細胞死誘導機構の解明

阐明沙门氏菌 T3SS-2 诱导巨噬细胞死亡的机制

基本信息

批准号：
22K07073
负责人：
羽田健
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Kitasato University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K07073/
关键词：
サルモネラ T3SS-2 細胞死エフェクター

项目摘要

サルモネラは独立した2つのIII型分泌機構（Type III Secretion System; T3SS-1および -2）を保有し、これらの分泌機構から宿主細胞に直接分泌・注入されるタンパク質(エフェクター)が病原性発現において中心的な役割を担う。これまでにCaspase-11遺伝子欠損RAW（Casp11-KO）細胞ではサルモネラのT3SS-2により誘導されるマクロファージの細胞死がRAW細胞の50%程度に低下することを明らかにした。このことは、サルモネラに感染したマクロファージではT3SS-2によってCaspase-11依存的な細胞死（非典型パイロトーシス）の他、未同定のCaspase-11非依存的細胞死が誘導されることを示す。本研究ではCaspase-11非依存的細胞死に注目し、アポトーシス、ネクロトーシス、またはオートファジー細胞死のような既知の細胞死であると仮説を立て、Casp11-KO細胞にサルモネラを感染した後、各種細胞死の阻害剤を培地に添加し、細胞死の指標として培養上清中の乳酸脱水素酵素(LDH)を測定した。その結果、カテプシンB阻害剤であるCA074-Meを培地に添加することにより細胞死が抑制された。そこでRAW細胞のカテプシンB欠損（CtsB-KO）細胞を作製し、同様にLDHを測定したところ、サルモネラを感染したRAW細胞と比較して低下した。このことからサルモネラによるCaspase-11非依存的細胞死にカテプシンBが関与することが明らかとなった。しかし、CtsB-KO細胞にCA074-Meを添加してもLDHが低下することから、T3SS-2によって誘導されるCaspase-11非依存的細胞死にはカテプシンB以外の宿主因子が関与することが示唆された。

In this study, the Type III Secretion System; T3SS-1 secretion machine (type III) is maintained independently, and the host cell is directly secreted into the pathogenicity center of the infectious disease center. The number of Caspase-11 cells is lower than that of RAW (Casp11-KO) cells. T3SS-2 cells lead to cell death. RAW cells are 50% lower. This is not typical of T3SS-2 dependent cell death (atypical Caspase-11 dependent cell death), unidentified Caspase-11 independent cell death leader (atypical cell death). This study focuses on Caspase-11 independent cell death, cell death and infection. "Cell death" refers to the determination of lactic acid dehydrase (LDH) in the supernatant. The result of the experiment shows that the cell death is inhibited by the addition of cell death suppressant in CA074-Me culture. The RAW cells were infected and the RAW cells were lower than those of the CtsB-KO cells. The Caspase-11 is not dependent on cell death, cell death, B cell death, and cell death. The host factors other than B are not dependent on the cell death of the Caspase-11, the CA074-Me of the CtsB-KO cell, the host factor of the cell, and the host factor of the Caspase-11 independent of the host factor.

项目成果

期刊论文数量（0）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

O-acetylesterase activity of Bifidobacterium bifidum sialidase facilities the liberation of sialic acid and encourages the proliferation of sialic acid scavenging Bifidobacterium breve.

双歧杆菌唾液酸酶的 O-乙酰酯酶活性有利于唾液酸的释放，并促进唾液酸清除短双歧杆菌的增殖。

DOI：
10.1111/1758-2229.13083
发表时间：
2022
期刊：
Environmental microbiology reports
影响因子：
3.3
作者：
Yokoi T;Nishiyama K;Kushida Y;Uribayashi K;Kunihara T;Fujimoto R;Yamamoto Y;Ito M;Miki T;Haneda T;Mukai T;Okada N.
通讯作者：
Okada N.

サルモネラT3SS-2によるマクロファージ細胞死誘導機構

沙门氏菌T3SS-2诱导巨噬细胞死亡的机制

DOI：
发表时间：
2023
期刊：
影响因子：
0
作者：
Otake Tsuyoshi;Fujimoto Mayuka;Hoshino Yusuke;Ishihara Tomomi;Haneda Takeshi;Okada Nobuhiko;Miki Tsuyoshi;羽田健
通讯作者：
羽田健

Fatty Acid Homeostasis Tunes Flagellar Motility by Activating Phase 2 Flagellin Expression, Contributing to Salmonella Gut Colonization

DOI：
10.1128/iai.00184-22
发表时间：
2022-06
期刊：
Infection and Immunity
影响因子：
3.1
作者：
Y. Hoshino;Taro Sakamoto;Naoki Sudo;Masahiro Ito;Takeshi Haneda;N. Okada;T. Miki
通讯作者：
Y. Hoshino;Taro Sakamoto;Naoki Sudo;Masahiro Ito;Takeshi Haneda;N. Okada;T. Miki

Vi polysaccharide and conjugated vaccines afford similar early, IgM or IgG-independent control of infection but boosting with conjugated Vi vaccines sustains the efficacy of immune responses.