IL-1受容体・トール様受容体シグナルを制御するインフルエンザ脳症の新規治療探索
通过控制IL-1受体/Toll样受体信号寻找流感脑病的新疗法
基本信息
- 批准号:22K07935
- 负责人:
- 金额:$ 2.66万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2022
- 资助国家:日本
- 起止时间:2022-04-01 至 2025-03-31
- 项目状态:未结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
ヒトTHP-1株化細胞から分化誘導させたM1型マクロファージを単層培養し、インフルエンザA(H3N2)型をMOI 1で感染させた。24時間後における細胞死・細胞変性効果を認め、インフルエンザNP抗原を免疫染色し感染を確認した。上清中のTNFーα、IL-6の有意な増加を認めた。デキサメタゾン(DEX)DEX 1μMで有意にサイトカイン産生が抑制された。また、バロキサビル 10nMで有意にサイトカイン産生が抑制された。抗IL-1R/IL-18R/TLR-4抗体の存在下ではサイトカイン産生は抑制されなかった。小児熱性けいれん重積既往患者の末梢血単核球を用いた分化マクロファージ解析は、協力可能対象患者が少ないため、上記のTHP-1細胞分化M1マクロファージでの検討に変更した。小児の熱性けいれん重積患者と急性脳症患者における自然免疫応答の比較を行うため、多施設共同研究を開始し、現在全血検体と血清検体を採取し自然免疫メディエーターの測定と比較検討を開始している。
The THP-1 strain was induced to differentiate into M1-type cells and infected with MOI 1-type cells. 24 hours later, the cells died, the cells were infected, and the NP antigen was detected by immunostaining. TNF-α and IL-6 in the supernatant were intentionally increased. DEX 1μM is intended to inhibit the production of DEX. 10nM is intentionally inhibited. In the presence of anti-IL-1R/IL-18R/TLR-4 antibodies, the production of IL-1R/IL-18R/TLR-4 was inhibited. Small fever re-accumulation of patients with peripheral blood cell differentiation analysis, cooperation may target patients with small fever re-accumulation of THP-1 cell differentiation analysis Comparison of natural immune responses in children with fever and acute illness
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Need for re-evaluating the risk of coronavirus disease 2019 transmission to neonates
需要重新评估 2019 年冠状病毒疾病传播给新生儿的风险
- DOI:10.1111/ped.15460
- 发表时间:2023
- 期刊:
- 影响因子:1.4
- 作者:Uda K;Tsuge M;Yashiro M;Honda T;Tsukahara H
- 通讯作者:Tsukahara H
Decreased Levels of Histidine-Rich Glycoprotein and Increased Levels of High-Mobility Group Box 1 are Risk Factors for Refractory Kawasaki Disease
富含组氨酸的糖蛋白水平降低和高迁移率族盒 1 水平升高是难治性川崎病的危险因素
- DOI:10.1093/mr/roac040
- 发表时间:2022
- 期刊:
- 影响因子:2.2
- 作者:Namba T;Yashiro M;Fujii Y;Tsuge M;Liu K;Nishibori M;Tsukahara H
- 通讯作者:Tsukahara H
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者:
{{ item.author }}
数据更新时间:{{ patent.updateTime }}
津下 充其他文献
インフルエンザA(H1N1)pdm09による急性呼吸窮迫症候群に対して体外式膜型人工肺とペラミビル・バロキサビルマルボキシル併用療法で改善した一例
体外膜肺氧合联合帕拉米韦/巴洛沙韦酯联合治疗改善甲型H1N1pdm09流感引起的急性呼吸窘迫综合征一例
- DOI:
- 发表时间:
2020 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
津下 充;茂原 研司;斎藤 有希惠;八代 将登;塚原 宏一 - 通讯作者:
塚原 宏一
Increase of tumor necrosis factor-α in the blood induces early activation of matrix metalloproteinase-9 in the brain
血液中肿瘤坏死因子-α 的增加诱导大脑中基质金属蛋白酶-9 的早期激活
- DOI:
- 发表时间:
2010 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
津下 充 - 通讯作者:
津下 充
津下 充的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI:
{{ item.doi }} - 发表时间:
{{ item.publish_year }} - 期刊:
- 影响因子:{{ item.factor }}
- 作者:
{{ item.authors }} - 通讯作者:
{{ item.author }}
{{ truncateString('津下 充', 18)}}的其他基金
痙攣重積型インフルエンザ脳症の病態解析と新規治療薬の検索
癫痫持续状态流感脑病的病理分析及新治疗药物的寻找
- 批准号:
24791066 - 财政年份:2012
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
相似海外基金
脳と感覚器の血管透過性と老廃物排泄機能評価から切り拓く未病状態早期検出
通过评估大脑和感觉器官的血管通透性和废物排泄功能来早期发现症状前状况
- 批准号:
23K27545 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
メタボローム解析から迫るROCK血管透過性調節機序解明とARDS治療への応用
通过代谢组分析阐明ROCK血管通透性调节机制及其在ARDS治疗中的应用
- 批准号:
24K11318 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
血液脳関門模擬チップと計測融合シミュレーションの統合による血管透過性制御法の創成
建立血脑屏障模拟芯片与测量融合模拟相结合的血管通透性控制方法
- 批准号:
23K28409 - 财政年份:2024
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
コンドロイチン硫酸鎖の硫酸化異常による血管透過性上昇機構の解明と認知症との関係
阐明硫酸软骨素链异常硫酸化导致血管通透性增加的机制及其与痴呆的关系
- 批准号:
23K19442 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
血管透過性亢進病態における血管外凝固第IX因子の役割解明
阐明血管外凝血因子 IX 在血管通透性过高病理状况中的作用
- 批准号:
23K07842 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
メカニカルストレスによる肺血管透過性制御メカニズムの解明
阐明机械应力控制肺血管通透性的机制
- 批准号:
23K06349 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
ICF: Microfluidic investigation of the role of transcapillary resistance and vascular permeability/normalisation on cancer outcomes via vasodilation
ICF:微流体研究跨毛细血管阻力和血管通透性/正常化通过血管舒张对癌症结果的影响
- 批准号:
MR/Y000609/1 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Research Grant
Position-specific NO-releasing antibody drug: Treatment of diseases aimed at increasing vascular permeability
位置特异性NO释放抗体药物:以增加血管通透性为目标的疾病治疗
- 批准号:
22KJ2399 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
タイトジャンクション修復による糖尿病における血管透過性亢進の治療開発
通过紧密连接修复治疗糖尿病血管通透性过高的方法的开发
- 批准号:
23K15930 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Early diagnosis before onset of disease pioneered by the evaluation of vascular permeability and waste excretion function for the brain and sensory organs
通过评估大脑和感觉器官的血管通透性和废物排泄功能,率先在疾病发生前进行早期诊断
- 批准号:
23H02854 - 财政年份:2023
- 资助金额:
$ 2.66万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)














{{item.name}}会员




