Phf6およびPhipによる骨髄ニッチを介した造血幹細胞制御機構の解明

阐明骨髓微环境中 Phf6 和 Phip 介导的造血干细胞控制机制

基本信息

  • 批准号:
    22K08477
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2022
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2022-04-01 至 2025-03-31
  • 项目状态:
    未结题

项目摘要

本研究ではPhf6およびPhipの骨髄微小環境、特に代表的な造血支持能細胞であるレプチンレセプター陽性間葉系幹細胞LepR+MSCにおける役割を明らかにするため、LepR+MSC特異的Phf6欠損マウス(LepR-Cre;Phf6f/y)およびLepR+MSC特異的Phip欠損マウス(LepR-Cre;Phipf/f)を作製した。またバックアップとして、骨髄間質細胞で広範にCre recombinase を発現するPrx1-Creを用いたコンディショナルノックアウトマウスPrx1-Cre;Phf6f/yおよびPrx1-Cre;Phipf/fマウスも作製した。LepR-Cre;Phipf/fおよびPrx1-Cre;Phipf/fマウスは正常に生まれ、生後12ヶ月までの体重変化にコントロールと比較して異常は認められなかった。生後2ヶ月より生後12ヶ月まで経時的に末梢血液細胞数の計測を行なった結果、白血球、赤血球、ヘマトクリット、血小板について、コントロールマウスとコンディショナルノックアウトマウス間に有意差はなかった。次に、6ヶ月齢および10カ月齢のマウスについて解析を行った。骨髄切片のH E染色では、骨梁や脂肪量に大きな差異は認められなかった。また、骨髄中の造血幹細胞数に有意差は認められなかった。造血幹細胞ニッチを構成するLepR+MSC(LepR+Sca1-CD31-)細胞の割合および絶対数に有意差は認められなかったが、Sca1+CD31+血管内皮細胞の割合および絶対数が有意に減少していることが示された。
In this study, we investigated the effects of LepR-Cre; Phf6 f/y and LepR + MSC-specific Phip6 f/f on hematopoietic supporting cells (HSCs) in the bone microenvironment of Phip6 and LepR + MSC-specific HSCs. The expression of Cre recombinase in bone marrow stromal cells is described as Prx1-Cre;Phf6f/y; Prx1-Cre; Phipf/f; and its control. LepR-Cre;Phipf/f Prx1-Cre;Phipf/f The results of measuring the number of peripheral blood cells at 2 months after birth and 12 months after birth showed that there were significant differences between white blood cells, red blood cells,, platelets, and The second month of the month, the sixth month of the month, the seventh month, the seventh month of the month, the month of the month, the seventh month, the month of the month, the month of the month, the seventh month, the month, the month of the month, the The difference of fat content in bone slices was identified by HE staining. The number of hematopoietic stem cells in the bone marrow is intentionally different. Hematopoietic stem cells are composed of LepR+MSC (LepR+ Sca1-CD31-) cells, and the number of Sca1+ CD31 + vascular endothelial cells is intentionally reduced.

项目成果

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